Xơ Cứng Bì Bệnh Tự Miễn / TOP 5 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 5/2023 # Top View

Rau má là một loài cây cỏ mọc hoang khắp nơi ở nước ta, nó thích sống ở vùng ẩm ướt, nhiều mùn đất. Ngoài ra nó còn phân bố ở nhiều quốc gia trong châu Á, ở Việt Nam có nhiều người đem về trồng làm rau ăn và làm sinh tố uống.

Theo các chuyên gia, trong rau má có chứa nhiều hoạt chất như tricopen, saponin, acid amin, chất béo, vitamin rất tốt cho sức khỏe, có tác dụng tăng cường hệ miễn dịch, làm mát cơ thể. Vì vậy rau má trở thành một thức uống quen thuộc của người dân, nhất là khi cơ thể cảm thấy khó chịu, mọc nhiều mụn nọt.

Theo đông y rau má còn có tên là Tích huyết thảo, có vị đắng tính hàn tác dụng thanh nhiệt lợi thấp, tiêu thũng giải độc tán ứ chỉ thống làm khí huyết lưu thông tốt hơn.

Chính vì vậy khi sử dụng cho bệnh nhân xơ xứng bì rau má sẽ thúc đẩy sự phát triển, tái tạo của làn da, giúp phục phồi các tổn thương trên da. Ngoài ra hoạt chất bracoside A trong rau má còn kích thích mô sản xuất NO giúp giãn nở mạch máu làm tăng cường lưu thông máu giúp da được nuôi dưỡng tốt hơn.

Cách sử dụng rau má đơn giản nhất là mỗi ngày dùng khoảng 50-100gram rau má tươi, giã hoặc xay nát, vắt lấy nước cốt uống hàng ngày.

2. Các loại hạt

Thực phẩm hạt tự nhiên như óc chó, hạnh nhân, đậu đen, đỗ tương, hạt điều… đều rất giàu nitrit oxid NO giúp giãn nở tiểu động mạch làm tăng lưu thống máu khắp cơ thể, khiến làn da được cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng, giúp tái tạo được những tổn thương trong bệnh xơ cứng bì .

Chính vì vậy nên bổ sung các loại ngũ cốc, hạt tự nhiên này vào chế độ ăn hàng ngày. Thay vì sử dụng các sản phẩm chế biến sẵn như hạt điều rang muối, hạnh nhân ướp đường, đỗ tương lên men… thì nên sử dụng nguyên hạt, ngâm trong nước vài giờ rồi bỏ ra ăn vào các bữa phụ.

3. Một số thực phẩm khác

Sử dụng các loại rau xanh, trái cây cung cấp vitamin, chất khoáng tốt cho sức khỏe, giúp phòng chống các bệnh chuyển hóa, miễn dịch như rau diếp cá, cà chua, dưa chuột, ớt chuông, húng quế, nha đam… Tùy theo vườn nhà có loại thực phẩm nào, đảm bảo độ ăn toàn thì nên sử dụng.

Không nên chiên xào rán, mà sử dụng các món ăn nguyên bản bằng cách hấp, luộc hoặc chế biến thành salad để cơ thể hấp thu được lượng vitamin lớn nhất, giúp làn da được nuôi dưỡng tốt hơn và cải thiện được tình trạng xơ cứng bì mỗi ngày.

Để được tư vấn về các vấn đề sức khỏe vui long liên hệ dong y gia truyền Thọ Xuân Đường, số nhà 7, khu tập thể thủy sản(số 60 Lê Văn Thiêm rẽ vào), Nhân Chính, Thanh Xuân, Hà Nội.

Thời gian làm việc: 8h – 17h30 từ thứ Ba đến Chủ Nhật, nghỉ thứ Hai.

Hotline: 0943986986 hoặc 0943406995

Viêm gan tự miễn được mô tả lần đầu tiên bởi Waldenstrom và Henry George Kunkel cách đây hơn 50 năm, là nguyên nhân của 20% các trường hợp viêm gan mạn tính.

Viêm gan tự miễn có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất là nhóm tuổi 10 – Độ lưu hành của bệnh ở người da trắng là 50 – 200 trường hợp/ 1.000.000 dân, hay gặp ở nữ giới (tỉ lệ nữ / nam là 4/1). Nếu không điều trị, Viêm gan tự miễn có tỉ lệ tử vong lên tới 50% trong vòng 5 năm.

Bệnh đặc trưng bởi tình trạng tăng men gan aminotransferase và viêm quanh khoảng cửa trên mô học, tiến triển với tổn thương hoại tử bắc cầu nhiều thùy và chuyển thành xơ gan.

1. Triệu chứng lâm sàng

Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng hay gặp của Viêm gan tự miễn được trong bảng 1.

Bảng 1: Các biểu hiện lâm sàng thường gặp của Viêm gan tự miễn

2. Chẩn đoán và phân loại Viêm gan tự miễn

Chẩn đoán

Bảng 2: Thang điểm chẩn đoán Viêm gan tự miễn

Nữ giới +2

< 1.5 +2

Mô học gan

Viêm gan bề mặt +3

Thâm nhiễm chủ yếu tế bào +1 lympho dạng tương bào

Cụm tế bào gan hình hoa hồng +1

Không có tất cả các tổn thương -5 trên

Thay đổi đường mật -3

Thay đổi khác -3

Các bệnh tự miễn dịch khác +2

1.5-3.0 0

< 3.0 -2

1:80 +2

1:40 +1

<1/40 0

AMA dương tính -4

Các thông số bổ sung tùy chọn

Các tự kháng thể được xác định +2 khác

Tiền sử dùng thuốc

Dương tính -4

Âm tính +1

Hoàn toàn

Phân loại

Viêm gan tự miễn được chia thành 3 thể theo kết quả xét nghiệm các tự kháng thể (bảng 3)

Bảng 3: Phân loại Viêm gan tự miễn

Chẩn đoán phân biệt:

Xơ đường mật tiên phát: lâm sàng, sinh hóa, mô học như viêm gan tự miễn cùng với viêm loét đại tràng mạn tính và được chẩn đoán qua chụp đường mậ Mô bệnh học có thâm nhiễm lympho và xơ đường mật.

Xơ đường mật trong gan tiên phát: Chủ yếu ở trẻ em, có AMA hiệu giá thấp và kháng thể kháng LKM hiệu giá Chẩn đoán khó do bệnh cảnh lâm sàng và huyết thanh học nghèo nàn. Kháng thể kháng 70-kd pyruvate dehydrogenase-E2 có giá trị chẩn đoán cao (80-95%).

Viêm đường mật tự miễn: Tăng phosphatase kiềm, g Có ANA và SMA dương tính. Mô học: tổn thương khoảng cửa, thâm nhiễm lympho, tương bào và viêm đường mật. Đáp ứng với điều trị corticoid.

Viêm gan virus: xét nghiệm tìm virus viêm gan A, B, C dương tính. Các chỉ số transaminase, bilirubin, gamma globulin, IgG và phosphatase kiềm tăng cao hơn so với Trên mô học thường có hoại tử trên nhiều phân thùy gan.

Viêm gan mạn tính không rõ căn nguyên: Không có kháng thể kháng cơ trơn, kháng nhân, microsome gan/thận type I cùng với hình ảnh mô học điển hình của Viêm gan tự miễn, HLA-B8, HLA-DR3, HLA- AI- B8- Đáp ứng khi điều trị với corticoid.

3. Tiên lượng: Các chỉ số tiên lượng dựa vào:

XN sinh hóa khi đến khám:

AST < 10 lần và GGT < 2 lần bình thường: 49% xơ gan sau 15 năm; 10% tử vong sau 10 năm.

Mô bệnh học khi đến khám:

Hoại tử khoảng của: 17% xơ gan sau 5 năm.

Hoại tử bắt cầu: 82% xơ gan sau 5 năm; 45% tử vong sau 5 năm

Xơ gan: 58% tử vong sau 5 năm.

Chỉ định điều trị: Phụ thuộc mức độ hoạt động của bệnh (bảng 4).

Bảng 4: Chỉ định điều trị Viêm gan tự miễn

Triệu chứng (mệt mỏi, vàng da)

AST và/hoặc gamma globulin < 2 lần

Tổn thương chủ yếu quanh khoảng cửa

Phác đồ điều trị

Bảng 5: Phác đồ điều trị Viêm gan tự miễn

Phác đồ điều trị Viêm gan tự miễn cụ thể được trình bày trong bảng 5.

Các thuốc điều trị khác: Chỉ định khi người bệnh kháng hoặc có chống chỉ định với các thuốc trên:

Mycophenolate mofetil: có hiệu quả trong các trường hợp kháng thuố

Interferon-a : đối với viêm gan C thuộc type IIb khi hiệu giá tự kháng thể thấ

Cyclosporin: khi kháng hoặc không dung nạp với liệu pháp

Tacrolimus: khi kháng hoặc không dung nạp với liệu pháp

Theo dõi điều trị

Bảng 6: Theo dõi điều trị Viêm gan tự miễn

Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị

Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng với điều trị của Viêm gan tự miễn được trình bày trong bảng 7.

Bảng 7: tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị Viêm gan tự miễn

Đáp ứng hoàn toàn

Không có triệu chứng

Bilirubin và gamma globulin bình thường Transaminase < 2 lần bình thường

Mô bệnh học bình thường hoặc viêm tối thiểu

Đáp ứng một phần

Cải thiện một phần lâm sàng, sinh hóa và mô học Không đạt được thuyên giảm sau 3 năm điều trị

Không đáp ứng

Tăng triệu chứng lâm sàng, sinh hóa và mô bệnh học, mặc dù tuân thủ điều trị

Tăng transaminase ≥ 67 %

Xuất hiện vàng da, cổ chướng hoặc bệnh não do gan

Tiêu chuẩn ngừng điều trị

Khi đang điều trị duy trì azathioprin (2mg/kg/ngày) và Prednisone (5- 15 mg/ngày)

Xét nghiệm: transaminase, gamma globulin, billirubin bình thường ít nhất 2 năm

Không có dấu hiệu hoạt động trên hình ảnh sinh thiết gan

Theo dõi ALAT và gamma globulin mỗi tháng

Khi ALAT tăng điều trị trở lại với corticoid.

Đa xơ cứng / Multiple Sclerosis

Đa xơ cứng (Multiple Sclerosis – MS) là một chứng rối loạn não bộ và tủy sống với chức năng thần kinh bị giảm sút kết hợp với việc hình thành sẹo trên lớp phủ ngoài của các tế bào thần kinh. Trong nhiều trường hợp, các triệu chứng của MS bao gồm nhiều giai đoạn tê liệt khác nhau.

Bệnh đa xơ cứng có những giai đoạn viêm lặp đi lặp lại phá hủy màng bọc myelin, một lớp bọc ngoài sợi thần kinh, để lại nhiều vùng mô sẹo (sự hóa cứng) dọc theo lớp phủ ngoài của các tế bào thần kinh. Tình trạng này dẫn đến việc làm chậm hoặc tắc đường truyền xung nhịp thần kinh ở vùng đó.

MS thường diễn tiến với những giai đoạn kết thúc trong vài ngày, vài tuần, hoặc vài tháng luân phiên thay đổi theo số lần giảm hoặc không có triệu chứng (sự thuyên giảm). Tình trạng tái phát (sự phát lại) là phổ biến.

Hiện người ta vẫn chưa biết nguyên nhân chính xác của căn bệnh MS. Các cuộc nghiên cứu cho thấy rằng bệnh cũng có thể do yếu tố môi trường mang lại. Tỷ lệ mắc phải căn bệnh này ở khu vực Bắc Âu, Miền Bắc Hoa Kỳ, Bắc Úc, và Niu Zilân cao hơn so với các vùng khác trên thế giới. Tình trạng rối loạn này cũng có xu hướng xuất phát từ gia đình.

Người ta cho rằng MS là một loại phản ứng miễn dịch bất thường có hướng chống lại hệ thần kinh trung ương (Central Nervous System – CNS). Loại kháng nguyên chính xác khiến các tế bào miễn nhiễm trở thành mục tiêu bị tấn công vẫn còn là một ẩn số. Trong những năm gần đây, các nhà nghiên cứu đã xác định được những tế bào miễn nhiễm nào đang làm gia tăng sự tấn công, làm thế nào mà chúng bị kích hoạt để tấn công, và một số trong số các điểm hay các cơ quan nhận cảm, trên các tế bào tấn công dường như để lôi kéo myelin bắt đầu quá trình phá hủy.

Những nguyên lý về nguyên nhân gây nên bệnh MS gồm có vai trò của sinh vật kiểu vi-rút, sự bất thường của các gen có trách nhiệm kiểm soát hệ thống miễn dịch, hoặc là sự kết hợp của cả hai.

Cứ một 1000 người thì gần có 1 người mắc bệnh MS. Bệnh này thường xảy ra ở phụ nữ nhiều hơn ở nam giới. Tình trạng rối loạn bắt đầu phổ biến nhất từ độ tuổi từ 20 đến 40 tuổi nhưng nó cũng xảy ra ở bất kỳ độ tuổi nào.

Những triệu chứng của MS bao gồm suy yếu ở một hoặc nhiều chi, liệt một hoặc nhiều chi, run rẩy ở một hoặc nhiều chi, co thắt cơ (hiện tượng co thắt không kiểm soát được ở các nhóm cơ), cử động khác thường, tê liệt, tê buốt, đau đớn, mất thị lực, mất khả năng phối hợp động tác và cân bằng tư thế, mất trí nhớ hoặc không có khả năng phán đoán và mệt mỏi.

Các triệu chứng có thể khác nhau tùy thuộc vào từng đợt tấn công. Người bệnh có thể bị sốt hoặc các cuộc tấn công trở nên trầm trọng hơn khi tắm nước nóng, ra ngoài ánh nắng và bị căng thẳng.

Tình trạng mắc bệnh MS không ai giống ai cả về mức độ trầm trọng và diễn tiến của bệnh. Một số người có một vài lần xuất hiện bệnh và bị mất chức năng chút ít. Những người khác gặp phải tình trạng MS “tái phát-thuyên giảm” điều đó có nghĩa là họ bị hàng loạt các lần bệnh xuất hiện (tình trạng trầm trọng) mà tiếp theo sau là những quãng thời gian hồi phục (thuyên giảm).

Một số người bệnh lại gặp phải chứng bệnh được gọi là “diễn tiến” mà nó có thể là bệnh “chính yếu” hoặc có thể là “thứ yếu”. Những người mắc phải bệnh MS chính yếu-diễn tiến thì tình trạng bệnh càng ngày càng xấu đi (hay còn gọi là tiến triển) và chỉ có chút ít cơ hội hồi phục. Bệnh MS thứ yếu-diễn tiến bắt đầu bằng một loạt các đợt tái phát và hồi phục nhưng vẫn diễn tiến đều đều theo thời gian bằng tình trạng tiếp tục xấu đi. Đa số người mắc bệnh MS gặp phải tình trạng tái phát-thuyên giảm hoặc thứ yếu-diễn tiến.

Hiện chưa có phương thức chữa trị bệnh đa xơ cứng. Có những liệu pháp mới mang đến hứa hẹn cho người bệnh vì nó có thể giảm mức độ trầm trọng và làm chậm diễn tiến của bệnh. Quá trình điều trị được thực hiện với mục tiêu kiểm soát được các triệu chứng và duy trì được chức năng để mang đến chất lượng cuộc sống ở mức tối đa.

Hiện giờ những người mắc bệnh có tình trạng tái phát-thuyên giảm được thực hiện liệu pháp điều chỉnh miễn dịch bằng việc tiêm thuốc dưới da hoặc vào cơ một lần hoặc vài lần mỗi tuần. Thuốc được sử dụng có thể dưới dạng interferon (ví dụ như Avonex hoặc Betaseron) hoặc một loại thuốc khác được gọi là glatiramer acetate (Copaxone). Tác dụng của những loại thuốc này tương tự như nhau và việc quyết định loại thuốc nào được sử dụng phải tùy thuộc vào bệnh sử về phản ứng phụ của mỗi người bệnh.

Các loại Steroid cũng thường được sử dụng để làm giảm mức độ trầm trọng của một cuộc tấn công. Những loại thuốc điều trị MS thường gặp khác gồm có baclofen, tizanidine hoặc diazepam có thể được sử dụng để làm giảm sự co thắt của cơ. Các thuốc chống liệt rung có tác dụng cholinergic có thể giúp làm giảm những vấn đề về tiết niệu. Các loại thuốc chống suy nhược có thể giúp người bệnh chống lại những triệu chứng về tâm lý hoặc hành vi. Thuốc Amantadine có thể được sử dụng để chống sự mệt mỏi.

Ngoài ra những liệu pháp vật lý, ngôn ngữ hoặc nghề nghiệp có thể giúp cải thiện quan điểm của người bệnh, làm giảm tâm lý chán nản, tối đa hóa chức năng và nâng cao những kỹ năng đối phó. Một chương trình tập luyện được lên kế hoạch cụ thể ngay từ khi mắc bệnh MS sẽ giúp duy trì được trương lực cơ.

Cần phải có những cố gắng để tránh tình trạng mệt mỏi, căng thẳng, suy giảm về thể chất, những cực đoan về nhiệt độ, và tình trạng ốm yếu để giảm bớt những yếu tố làm xuất hiện các đợt MS.

Kết quả được mong đợi thường thay đổi và khó nói trước. Mặc dù tình trạng rối loạn này là mạn tính và không thể cứu chữa, nhưng tuổi thọ trung bình của người bệnh có thể bằng hoặc gần bằng những người không mắc bệnh, với khoảng thời gian sống phổ biến là 35 năm trở lên tính từ khi được chẩn đoán. Phần lớn những người mắc bệnh MS tiếp tục đi lại và làm việc với tình trạng tàn tật rất nhỏ trong khoảng 20 năm trở lên.

Các nguồn: Viện Nghiên Cứu Quốc Gia về Những Rối Loạn Hệ Thần Kinh và Đột Quỵ (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – NINDS), Hội Đa xơ cứng Quốc gia (National Multiple Sclerosis Society), Nhóm các Trung tâm MS

https://www.christopherreeve.org/living-with-paralysis/health/causes-of-paralysis/multiple-sclerosis

Ở nhiều bệnh nhân suy giáp hoặc cường giáp, lymphocytes sản xuất các kháng thể chống lại tuyến giáp của bản thân. Các kháng thể phổ biến gây ra vấn đề về tuyến giáp là Peroxidase đặc hiệu tuyến giáp (Thyroid‐specific peroxidase – TPO), tự kháng thể kháng thụ thể TSH (TSHR) và kháng thể kháng thyroglobulin (Anti thyroglobulin).

Tuyến giáp là một tuyến nội tiết, hình cánh bướm thường nằm phía trước cổ. Chức năng của tuyến giáp là tạo hormon giáp, được tiết vào máu và sau đó được vận chuyển đến mọi mô trong cơ thể. Hormon tuyến giáp tác dụng lên sự phát triển của cơ thể làm tăng tốc độ phát triển, thúc đẩy sự trưởng thành và phát triển của não bộ trong thời kỳ bào thai và những năm đầu sau sinh;tác dụng lên chuyển hóa tế bào làm tăng tổng hợp ATP cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của tế bào; làm tăng chuyển hóa glucid, lipid, protein và các vitamin; Hormon tuyến giáp còn có tác dụng lên hệ thống tim mạch, thần kinh cơ, cơ quan sinh dục và các tuyến nội tiết khác.

Trong tất cả các nguyên nhân gây nên bệnh lý tuyến giáp, bệnh tự miễn là nguyên nhân hàng đầu, thường được gọi là các rối loạn tiếp gián tự miễn. Bình thường, hệ thống miễn dịch của cơ thể bảo vệ chúng ta khỏi những tác nhân xâm nhập từ bên ngoài như vi khuẩn và virus bằng các kháng thể được sản xuất bởi các tế bào máu được gọi là lymphocytes. Ở nhiều bệnh nhân suy giáp hoặc cường giáp, lymphocytes sản xuất các kháng thể chống lại tuyến giáp của bản thân. Các kháng thể phổ biến gây ra vấn đề về tuyến giáp là Peroxidase đặc hiệu tuyến giáp (Thyroid‐specific peroxidase – TPO), tự kháng thể kháng thụ thể TSH (TSHR) và kháng thể kháng thyroglobulin (Anti thyroglobulin).

Thyroperoxidase (TPO) là một enzym tham gia vào quá trình tổng hợp hormon giáp trạng, xúc tác phản ứng oxi hóa của iodin trên các tyrosine tồn dư trong thyroglobulin để tổng hợp T3 và T4. TPO chỉ được bộc lộ tại các tế bào giáp. Kháng thể kháng TPO được hình thành khi các kháng nguyên bị rò rỉ vào tuần hoàn trong quá trình viêm gây phá hủy tổ chức tuyến giáp.

Mục đích và chỉ định xét nghiệm:

Đánh giá tình trạng sản xuất các tự kháng thể kháng giáp giúp chẩn đoán các rối loạn tự miễn ở tuyến giáp.

Phân biệt viêm tuyến giáp bán cấp với viêm tuyến giáp Hashimoto

Giúp quyết định điều trị ở các bệnh nhân suy giáp không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng

Giá trị bình thường: anti TPO: < 5.61 IU/mL

Tăng anti TPO: Thiếu máu tan máu tự miễn, viêm tuyến giáp tạo u hạt, viêm tuyến giáp Hashimoto, chứng nhược cơ toàn thể, phù niêm, bướu nhân không độc giáp, thiếu máu ác tính, suy giáp tiên phát, ung thư giáp, lupus ban đỏ hệ thống

2.2 Xét nghiệm Anti-TSHR (tự kháng thể kháng thụ thể TSH)

Mục đích và chỉ định xét nghiệm:

Hỗ trợ chẩn đoán cường giáp tự miễn

Theo dõi điều trị bệnh nhân bệnh Graves và dự đoán tái phát. Nồng độ TRAb có xu hướng giảm khi dùng thuốc kháng giáp điều trị bệnh Graves. Nồng độ thấp hay không phát hiện TRAb sau một đợt điều trị có thể cho thấy bệnh đã thuyên giảm và do đó có thể cân nhắc việc ngưng thuốc.

Đo nồng độ TRAb trong ba tháng cuối của thai kỳ. Vì TRAb là kháng thể nhóm IgG, chúng có thể qua nhau thai và có thể gây bệnh tuyến giáp sơ sinh. Vì thế đo nồng độ kháng thể TRAb trong thai kỳ ở những bệnh nhân có bệnh sử bệnh tuyến giáp

Giá trị bình thường:0 – 1.75 IU/L

Tăng nồng độ TRAb: Viêm tuyến giáp tự miễn, bệnh nhiễm độc giáp (Basedow), tình trạng cường giáp…

2.3 Xét nghiệm Anti-TG( kháng thể kháng thyroglobulin)

Thyroglobulin (TG) là một glycoprotein khu trú trong chất keo nang giáp, tham gia vào quá trình gắn iod và sinh tổng hợp T3 và chúng tôi đóng vai trò quyết định trong sự tổng hợp nội tiết tố tuyến giáp ngoại biên T3 và chúng tôi được sản xuất bởi các tế bào nang tuyến giáp bình thường, các tế bào ung thư nhú và tế bào ưng thư của nang tuyến giáp. Bình thường Thyroglobulin(TG) khu trú trong chất keo nang giáp, trong một số loại bệnh lý rối loạn chức năng tuyến giáp, TG có thể bị thoát ra khỏi tuyến giáp trở thành một kháng nguyên đối với cơ thể. Để đáp ứng lại, cơ thể sẽ sản xuất kháng thể chống lại TG, dẫn tới phản ứng viêm và phá hủy tuyến giáp.

Mục đích và chỉ định xét nghiệm:

Để phát hiện các bệnh lý tự miễn của tuyến giáp

Theo dõi bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto

Chẩn đoán phân biệt trường hợp nghi ngờ bệnh viêm tuyến giáp do tự miễn không rõ nguyên nhân với kết quả kháng thể kháng TPO

Giá trị bình thường: < 115 IU/mL

Tăng Anti TG: thiếu máu tan máu tự miễn, viêm tuyến giáp tạo u hạt, viêm tuyến giáp Hashimoto, cường chức năng tuyến giáp, chứng nhược cơ toàn thể, phù niêm, bướu nhân không độc giáp, thiếu máu ác tính, suy giáp tiên phát, ung thư giáp tự miễn, lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đường type I..