Xét Nghiệm Bệnh Bạch Cầu / TOP 7 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 6/2023 # Top View

Bạch cầu là gì?

Các bạch cầu lưu hành bao gồm các BC đoạn trung tính, BC lympho, BC mônô (monocyte), BC đoạn ưa acid và BC đoạn ưa bazơ. Tất cả các tế bào máu (bao gồm bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu) đều có nguồn gốc từ một tế bào gốc chung (stem cell). Bạch cầu được sinh ra trong tuỷ xương và bị phá huỷ ở lách, các bạch cầu thực hiện các chức năng chính của mình tại các mô trong cơ thể.

Ở người, chức năng chính của BC là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân ngoại lai (Vd: vi khuẩn). Chức năng chống đỡ này được thực hiện nhờ 2 cơ chế:

Thực bào (phagocytosis): Được các BC hạt (granulocytes) và bạch cầu mônô (monocytes) đảm nhiệm. Có ba typ bạch cầu hạt là bạch cầu đoạn trung tính (neutrophil), BC đoạn ưa acid (eosinophil) và BC đoạn ưa bazơ (basophil).

Sản xuất các kháng thể: Được các BC lympho và tương bào (plasmocyt) đảm nhiệm.

Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của các kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.

Sản xuất kháng thể đôi khi cần tới quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.

Bạch cầu đoạn trung tính

Bạch cầu đoạn trung tính là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chức năng làm sạch các mảnh tế bào tại vùng tổn thương nhờ quá trình thực bào. Bạch cầu đoạn trung tính có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. Có thể nhận dạng được các bạch cầu trưởng thành nhờ biểu hiện “phân đoạn”. Các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành không có biểu hiện “phân đoạn” này (thường được gọi là bạch cầu đũa [“band” hay “stabs”]). Trong trường hợp xẩy ra quá trình nhiễm trùng cấp, cơ thể phản ứng nhanh bằng cách giải phóng cả các bạch cầu chưa trưởng thành (một hiện tượng được biết dưới tên bạch cầu đoạn trung tính “chuyển sang trái” [“shift to the left”]). Nếu tình trạng nhiễm trùng hay viêm được giải quyết và các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành được thay thế bằng các bạch cầu trưởng thành, sự quay trở lại trạng thái bình thường này được gọi là tình trạng “chuyển sang phải” (“shift to the right”).

là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chức năng làm sạch các mảnh tế bào tại vùng tổn thương nhờ quá trình thực bào. Bạch cầu đoạn trung tính có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. Có thể nhận dạng được các bạch cầu trưởng thành nhờ biểu hiện “phân đoạn”. Các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành không có biểu hiện “phân đoạn” này (thường được gọi là bạch cầu đũa [“band” hay “stabs”]). Trong trường hợp xẩy ra quá trình nhiễm trùng cấp, cơ thể phản ứng nhanh bằng cách giải phóng cả các bạch cầu chưa trưởng thành (một hiện tượng được biết dưới tên bạch cầu đoạn trung tính “chuyển sang trái” [“shift to the left”]). Nếu tình trạng nhiễm trùng hay viêm được giải quyết và các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành được thay thế bằng các bạch cầu trưởng thành, sự quay trở lại trạng thái bình thường này được gọi là tình trạng “chuyển sang phải” (“shift to the right”).

Bạch cầu đoạn ưa acid

Các bạch cầu đoạn ưa acid đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế chống đỡ đối với các nhiễm ký sinh trùng. Chúng cũng có chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào, song ở mức độ ít hơn so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm.

Bạch cầu đoạn ưa bazơ

Các bạch cầu đoạn ưa bazơ giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có vai trò quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu đoạn ưa bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin.

Bạch cầu mônô

Các bạch cầu mônô (monocyte) có đời sống kéo dài nhiều tháng và thậm chí nhiều năm và không được coi là các tế bào thực bào nếu chúng lưu hành trong dòng tuần hoàn. Tuy nhiên, sau khi có mặt tại các mô một vài giờ các bạch cầu mônô sẽ chín và chuyển thành đại thực bào (macrophage), khi đó chúng thực sự là các tế bào thực bảo.

Bạch cầu miễn dịch

Các bạch cầu miễn dịch bao gồm các bạch cầu lympho T (T Lymphocytes) hay tế bào T (T cells) và bạch cầu lympho B (B Lymphocytes) hay tế bào B. Các tế bào này trưởng thành tại các mô lympho và di chú giữa máu và hạch bạch huyết. Các bạch cầu lympho có đời sống kéo dài từ nhiều ngày tới nhiều năm tùy thuộc vào typ tế bào.

Việc đếm số lượng BC có thể được thực hiện:

Hoặc bằng phương pháp đếm thủ công: Hoà loãng máu và đếm các BC trong buồng đếm, sau khi đã phá huỷ các HC.

Hoặc bằng phương pháp tự động: Sử dụng máy đếm tự động.

Cách lấy mẫu xét nghiệm bạch cầu

Ống xét nghiệm huyết học: Máu được chống đông bằng EDTA và bảo quản ở 4°c, nếu không thể tiến hành xét nghiệm ngay.

Lam máu (frottis sanguin): nhuộm May – Grunwald – Giemsa đề xác định công thức BC và để phát hiện các bất thường hình thái có thể xẩy ra.

Giá trị bình thường của xét nghiệm bạch cầu

Trẻ nhỏ

Khi mới sinh: 9.000 – 30.000/mm3 hay 9,0 – 30,0 X 109/L.

8 ngày: 5.000 – 20.000/mm3 hay 5,0 – 20,0 X 109/L.

1 tháng: 5.000 -18.000/mm3/zạy 5,0 – 18,0 X 109/L. 1 tuổi: 5.000 – 16.000/mm3 hay 5,0 – 16,0 X 109/L.

4 tuổi: 5.000 – 15.000/mm3/2ay5,0 – 15,0 X 109/L. 4 đến 8 tuổi: 5.000 – 14.000/mm3 hay 5,0 – 14,0 X 109/L.

8 đến 16 tuổi: 4.500 – 13.000/mm3 hay 4,5 – 13,0 X 109/L.

Người lớn: 4.500 – 10.500/mm3 hay 4,5 – 10,5 X 109/L.

Khi có thai

3 tháng đầu: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 X 109/L.

3 tháng giữa và cuối: 6.000 – 16.000/mm3 hay 6,0 – 16,0 X 109/L. –

Sau đẻ: 4.500 – 12.000/mm3 hay 4,5 – 12,0 X 109/L.

Khi nghỉ: 4.000 – 10.000/mm3 hay 4,0 – 10,0 X 109/L.

Gắng sức nhẹ: 4.000 – 11 .ooo/mm3 hay 4,0 – 11,0 X 109/L.

Gắng sức mạnh: 4.000 – 15.000/mm3 hay 4,0 – 15,0 X 109/L.

Bạch cầu tăng khi nào?

Tăng bạch cầu đoạn trung tính khi nào(Neutrophylia)

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Các nhiễm trùng do vi khuẩn (nhất là các nhiễm trùng cấp sinh mủ).

Nhiễm khuẩn huyết.

Các ổ nhiễm trùng sâu:

Viêm nội tâm mạc.

Viêm xương.

Viêm xoang.

Viêm tuyến tiền liệt.

Ung thư hoại tử hay bị apxe hoá.

Hoại tử mô (Vd: phẫu thuật, bỏng, nhồi máu cơ tim).

Các tình trạng tăng sinh tủy xương phàn ứng hay tăng sinh tủy ác tính mạn tính.

Sản giật.

Cơn gout cấp.

Cơn bão giáp.

Ngộ độc hóa chất, thuốc, nọc độc.

Dùng corticoid.

Cơn tan máu cấp.

Do stress (tâm thần, thực thể).

Viêm mạch (Vasculitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa bazơ khi nào?

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Một số bệnh da.

Bệnh thủy đậu.

Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt.

Viêm xoang mạn.

Sau xạ trị.

Sởi.

Các rối loạn sinh tủy.

Phù niêm.

Sau cắt lách.

Bệnh đậu mùa.

Viêm đại tràng loét (ulcerative colitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa acid khi nào?

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Bệnh Addison.

Bệnh dị ứng.

Ung thư phổi, dạ dày, buồng trứng.

Bệnh lơxêmi kinh dòng hạt.

Bệnh Hodgkin. S

au xạ trị.

Các nhiễm ký sinh trùng (Vd: bệnh nhiễm giun xoắn).

Thiếu máu ác tính Biermer.

Đa hồng cầu tiên phát.

Viêm khớp dạng thấp.

Bệnh sốt tinh hồng nhiệt (scarlet fever).

Xơ cứng bì.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

Viêm đại tràng loét.

Tăng bạch cầu lympho khi nào?

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Bệnh Addison.

Bệnh lơ xê mi kinh dòng lympho.

Bệnh Crohn.

Nhiễm trùng do cytomegalovirus.

Tăng quá mẫn với thuốc.

Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

Ho gà.

Bệnh huyết thanh (serum sickness).

Nhiễm độc giáp.

Nhiễm toxoplasmosis.

Sốt thương hàn.

Viêm đại tràng loét.

Các bệnh lý do virus (Vd: quai bị, bệnh rubeon, sởi, viêm gan siêu vi, thủy đậu…).

Tăng bạch cầu mônô khi nào?

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Bệnh Brucelle (bệnh sốt Malta, bệnh do brucellose).

Các bệnh lý viêm mạn tính.

Viêm đại tràng loét mạn tính.

Bệnh Hodgkin.

Các rối loạn sinh tủy.

Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn.

Giang mai.

Lao.

Các nhiễm virus.

Giảm bạch cầu khi nào?

Giảm bạch cầu đoạn trung tính khi nào?

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Các tốn thương tuỷ xương

Xâm nhiễm do di căn ung thư (Vd: vú, phổi, đại tràng, dạ dày, tiền liệt, thận).

Đa u tuỷ xương.

Xơ hoá tuỷ xương.

Bệnh lơ xê mi.

Do thiếu acid folic hay vitamin B12.

Do chất độc:

Xạ trị.

Hoá trị liệu.

Kháng sinh (chloramphenicol, sulfamid).

Thuốc giảm đau (phenylbutazon, aminopyrin).

Thuốc kháng giáp trạng (Vd: PTƯ).

Colchicin.

Muối vàng.

Benzen.

Cường lách

Xơ gan.

u lympho.

Bệnh tự miễn (Vd: viêm đa khớp mạn tính tiến triển, bệnh luput ban đỏ).

Bệnh sarcoidose (sarcoidosis).

Sốt rét.

Bệnh Kala-azar.

Các nhiễm khuẩn

Virus.

Thương hàn.

Bệnh do brucella.

Bệnh do rickettsia.

Sau dùng một số thuốc (do có kháng thể chống bạch cầu)

Pyramidon.

Methyldopa.

Phenylbutazon.

Aminopyrin.

Giảm bạch cầu đoạn ưa bazơ khi nào?

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Nhiễm trùng cấp.

Bệnh basedow.

au xạ trị.

Có thai.

Shock.

Tình trạng stress.

Vỏ thượng thận bị kích thích (adrenocortical stimulation).

Giảm bạch cầu đoạn ưa acid

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Kích thích vỏ thượng thận.

Bệnh Cushing.

Nhiễm trùng nặng.

Shock.

Tình trạng stress.

Chấn thương.

Giảm bạch cầu lympho

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Lao cấp.

Kích thích vỏ thượng thận.

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).

Thiếu máu bất sản (aplastic anemia).

Suy tim ứ huyết.

Bệnh u lympho Hodgkin.

Sau xạ trị.

u lymphosarcom.

Cơn nhược cơ toàn thể.

Suy thận.

Tình trạng stress.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

Giảm bạch cầu mônô

Các nguyên nhân chính thường gặp là: Phản ứng stress cấp.

Các yếu tố góp phần làm thay đối kết quả xét nghiệm

Tình trạng stress, phấn kích, hoạt động thể lực và chuyển dạ đẻ có thế gây tăng số lượng bạch cầu đoạn trung tính.

Các tình trạng stress có thể làm giảm số lượng bạch cầu đoạn ưa acid.

Các thuốc có thể làm tăng số lượng bạch cầu đoạn trung tính là: Endotoxin, adrenalin, heparin, histamin, steroid.

Các thuôc có thê làm giám số lượng bạch cầu đoạn trung tính là: Thuốc giam đau, kháng sinh, thuốc điều trị ung thư, thuốc kháng giáp trạng, phenothiazin, Sulfonamid.

Các thuốc có thè làm tăng số lượng bạch cầu đoạn ưa bazơ là: Thuốc kháng giáp trạng.

Các thuốc có thê làm giảm so lượng bạch cầu đoạn ưa bazơ là: Thuốc điều trị ung thư, glucocorticoid.

Các thuốc có thè làm tăng số lượng bạch cầu đoạn ưa acid là: Digitalis, heparin, penicillin, propranolol hydrochlorid, strepto­ mycin, tryptophan.

Các thuốc có the làm giảm số lượng bạch cầu đoạn ưa acid là: Corticosteroid.

Các thuốc có thê làm giảm so lượng bạch cầu lympho là: Thuốc điều trị ung thư, corticosteroid.

Các thuốc có thể làm giảm số lượng bạch cầu mô nô là: Thuốc điều trị ung thư, corticosteroid.

Lợi ích của xét nghiệm đếm công thức BC

xét nghiệm không thể thiếu được trong bảng tổng kê khi tiến hành thăm dò trước một tình trạng:

xét nghiệm cho phép xác định các bệnh nhân có tình trạng mất BC và giúp điều trị các bệnh nhân này bằng kháng sinh phố rộng trong trường hợp có nhiễm trùng hay nhiễm khuẩn máu.

xét nghiệm cho phép phân biệt:

Hội chứng viêm có kèm tăng BC giúp định hướng chẩn đoán tới:

Một nhiễm trùng do vi khuẩn.

Một ổ nhiễm trùng sâu (Vd: viêm nội tâm mạc, viêm xương).

Một ung thư bị hoại tử hay bị apxe.

Hội chứng viêm không kèm tăng BC giúp gợi ý nhiều tới:

Bệnh tự miễn.

Viêm động mạch (panarterite) (Vd: viêm nút quanh động mạch, bệnh Horton).

Ung thư không hoại tử.

Một số nhiễm trùng (Vd: do virus, lao, thương hàn).

Trong trường hợp đa hồng cầu, thấy tăng BC và TC gợi ý bệnh đa hồng cầu tiên phát (bệnh Vaquez), trái lại khi số lượng BC bình thường giúp hướng tới bệnh đa hồng cầu thứ phát.

Các cảnh báo lâm sàng

số lượng bạch cầu và số lượng bạch cầu đoạn ưa acid có xu hướng giảm thấp hơn vào buổi sáng và tăng cao hơn vào buổi chiều tối. Vì vậy khi muốn xét nghiệm theo dõi diễn biến số lượng bạch cầu, cần tiến hành lấy máu xét nghiệm vào cùng thời gian trong ngày ở các lần xét nghiệm kế tiếp để bảo đảm việc so sánh kết quả được chính xác.

Để giúp bạn đọc được tiếp cận với nguồn thông tin chính xác, đầy đủ về các phương pháp xét nghiệm tìm ra bệnh giang mai, chúng tôi đã có cuộc trao đổi với các chuyên gia đến từ phòng khám đa khoa 52 Nguyễn Trãi.

CÁC PHƯƠNG PHÁP XÉT NGHIỆM TÌM RA BỆNH GIANG MAI CHUẨN XÁC

Giang mai diễn biến phức tạp, có thời điểm tiềm ẩn hầu như không có biểu hiện lâm sàng khiến nhiều người lầm tưởng bệnh có thể tự “biến mất”.

Tuy nhiên, trên thực tế, xoắn khuẩn đang âm thầm tấn công vào mạch máu, thần kinh,…và có thể dẫn đến tử vong khi chuyển sang giai đoạn cuối.

Từ đó, kịp thời có những biện pháp điều trị tốt nhất, phòng tránh những biến chứng đáng tiếc có thể xảy ra.

Có rất nhiều phương pháp xét nghiệm giang mai hiện nay bao gồm:

Xét nghiệm kiểm tra giang mai bằng kính hiển vi

Đây là phương pháp xét nghiệm giang mai thường áp dụng cho trường hợp mắc bệnh giang mai ở giai đoạn đầu, khi vi khuẩn chưa đi vào máu và cơ thể chưa sinh ra kháng thể, nhiễm xoắn khuẩn giang mai từ 10 – 90 ngày.

Các bác sĩ sẽ lấy các thương tổn hay mẫu phẩm ở các vị trí có mầm bệnh như ở các vết loét, săng giang mai, các nốt trên da, dịch ở cơ quan sinh dục đem đi soi trên kính hiển vi để tìm ra xoắn khuẩn giang mai.

Thông thường, ở bước xét nghiệm này, bác sĩ sẽ lấy mẫu phẩm từ dịch âm đạo của nữ giới hoặc dịch niệu đạo ở nam giới để xem đi xét nghiệm.

Xét nghiệm giang mai dịch não tủy

Phương pháp này được áp dụng chủ yếu với những bệnh nhân bị giang mai giai đoạn cuối. Khi đó, xoắn khuẩn đã ăn sâu vào bên trong hệ thần kinh trung ương.

Xét nghiệm dịch não tủy vô cùng quan trọng đối với những bệnh nhân bị giang mai thần kinh .

Vì vậy, nếu kết quả xét nghiệm giang mai dương tính, cần phải điều trị và theo dõi diễn biến của bệnh. Đồng thời, nên làm xét nghiệm mỗi tháng 1 lần để đánh giá tình trạng sức khỏe một cách chính xác nhất.

Xét nghiệm giang mai bằng phản ứng RPR và TPHA

Xét nghiệm RPR (Rapid Plasma Reagin) là xét nghiệm sàng lọc kháng thể giang mai trong máu. Cơ chế của xét nghiệm này như sau:

Khi xoắn khuẩn giang mai xâm nhập vào cơ thể của bệnh nhân. Như một phản ứng tự nhiên, cơ thể sẽ sản sinh ra một loại kháng thể nhằm ngăn chặn sự tồn tại và phát triển của loại vi khuẩn này.

Chính vì vậy, chỉ cần thông qua xét nghiệm kiểm tra xem có tồn tại kháng thể kháng giang mai trong máu hoặc dịch não tủy không là có thể nhận biết được nguy cơ mắc bệnh giang mai.

Xét nghiệm RPR

Nếu xét nghiệm giang mai RPR âm tính thì có nghĩa là bạn không bị giang mai. Ngược lại, nếu RPR dương tính thì có thể bạn đã mắc bệnh.

Tuy nhiên, trong một số trường hợp, do cơ thể không tạo ra kháng thể nên dù RPR âm tính vẫn có thể bị giang mai. Đặc biệt là trong giai đoạn đầu khi mà xoắn khuẩn chưa ăn sâu vào trong máu nên kết quả xét nghiệm RPR sẽ bị sai lệch.

Ngoài ra, trong một số trường hợp RPR dương tính giả do ung thư, phụ nữ mang thai, phản ứng đặc biệt của cơ thể, rối loạn miễn dịch, tuổi tác… Xét nghiệm RPR còn có thể dùng để theo dõi quá trình điều trị giang mai.

Xét nghiệm TPHA là phương pháp kiểm tra sự hiện diện của kháng thể giang mai trên huyết tương của bệnh nhân. Cơ chế của phương pháp này là dựa trên nguyên lý ngưng kết.

Theo đó, các bác sĩ sẽ cho tế bào hồng cầu được gắn với kháng nguyên xoắn khuẩn giang mai tiếp xúc với huyết tương của bệnh nhân. Nếu có phản ứng ngưng kết thì có thể kết luận là bị mắc bệnh giang mai.

Xét nghiệm TPHA

Xét nghiệm TPHA và RPR được đánh giá là hai loại xét nghiệm hiện đại cho kết quả chính xác. Tuy nhiên, hai phương pháp này đòi hỏi trình độ y bác sĩ có tay nghề cao, trang thiết bị tiên tiến.

Vì vậy, không phải cơ sở y tế nào cũng có đủ điều kiện để thực hiện.

Xét nghiệm giang mai VDRL

Xét nghiệm giang mai VDRL là phương pháp xét nghiệm được nhiều người lựa chọn hiện nay. Các bác sĩ sẽ tiến hành lấy máu của người bệnh ở tĩnh mạch sau đó sử dụng các thiết bị chuyên dụng.

Cơ chế của phương pháp xét nghiệm này cũng giống như phương pháp xét nghiệm giang mai RPR. Tức là cũng tìm các kháng thể mà cơ thể tạo ra để chống lại tác nhân gây bệnh. Kháng thể này là một loại Protein được tạo ra bởi hệ thống miễn dịch của cơ thể.

Tuy nhiên, phương pháp xét nghiệm giang mai VDRL này không phải khi nào cũng chuẩn xác. Các chuyên gia thường chỉ thực hiện phương pháp xét nghiệm giang mai sau 3 tháng thì mới có thể tìm thấy kháng thể chống bệnh.

Xét nghiệm nước ối để phát hiện giang mai

Đối với phụ nữ mang thai, nếu nghi ngờ xoắn khuẩn giang mai tấn công lây nhiễm sang cho thai nhi thì bác sĩ sẽ chỉ định làm xét nghiệm nước ối.

Phương pháp này được thực hiện bằng cách lấy mẫu nước ối rồi đem soi trên kính hiển vi.

Trẻ sơ sinh khi sinh ra từ người mẹ giang mai nếu xét nghiệm RPR cho kết quả dương tính (+) thì cần phải làm thêm xét nghiệm TPHA.

Nếu kết quả cho chỉ số RPR cao hơn mẹ, cao hơn gấp 4 lần thì có khả năng cao đứa trẻ đó bị nhiễm bệnh giang mai từ người mẹ của mình hay còn được gọi là giang mai bẩm sinh .

XÉT NGHIỆM BỆNH GIANG MAI Ở ĐÂU CHUẨN XÁC VÀ TIN CẬY?

Phòng khám đa khoa 52 Nguyễn Trãi là một trong nhưng cơ sở y tế tư nhân hàng đầu hiện nay tại Hà Nội về xét nghiệm bệnh giang mai.

Nơi đây đáp ứng đầy đủ các điều kiện cần có của một địa chỉ xét nghiệm bệnh giang mai tại Hà Nội uy tín, tin cậy:

Phòng khám được các cấp chính quyền, ban ngành có thẩm quyền cấp giấy phép hoạt động, xác nhận đủ điều kiện để tiến hành xét nghiệm giang mai.

Kỹ thuật viên trực tiếp lấy máu, mẫu bệnh phẩm,… và tiến hành làm xét nghiệm có chuyên môn giỏi, có nhiều kinh nghiệm thực tế.

Hệ thống máy móc xét nghiệm tự động, hiện đại được trang bị đầy đủ, đảm bảo kết quả xét nghiệm bệnh giang mai luôn có độ chuẩn xác cao, nhanh chóng.

– Quy trình thăm khám, xét nghiệm đều được cam kết bảo mật tuyệt đối:

Danh tính và kết quả xét nghiệm được bảo mật tuyệt đối.

Mẫu xét nghiệm được xử lý 100% tại phòng xét nghiệm theo tiêu chuẩn quy định khắt khe của Bộ Y tế.

Linh hoạt trong thời gian lấy mẫu, không mất thời gian chờ đợi.

Bác sĩ tư vấn miễn phí trước và sau khi có kết quả xét nghiệm.

Với những thông tin chia sẻ vừa rồi, mong rằng đã giúp bạn đọc có thể thông tin về việc các phương pháp xét nghiệm phát hiện ra bệnh giang mai, cũng như lựa chọn chính xác địa chỉ tiến hành tại Hà Nội.

Trước khi tìm hiểu về xét nghiệm máu bệnh thủy đậu, chúng tôi sẽ chia sẻ cho bạn những ảnh hưởng của bệnh thủy đậu đối với các bệnh nhân mắc bệnh này.

Thủy đậu là bệnh lý ngoài da khá phổ biến, hầu hết mọi người đều sẽ mắc thủy đậu 1 lần trong đời. Đặc biệt, trẻ em là đối tượng dễ mắc bệnh thủy đậu nhất.

Bệnh thủy đậu thường lây lan nhanh chóng qua không khí, đường hô hấp bởi những giọt bắn hat dịch vỡ từ bọng nước.

Khi mắc bệnh thủy đậu, bệnh nhân thường có cảm giác đau đầu, sốt, mệt mỏi và xuất hiện bọng nước ở trên người, bọng nước có thể lan rộng ra khắp cơ thể.

Thủy đậu nếu phát hiện sớm và có biện pháp khắc phục hiệu quả thì không để lại biến chứng gì. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, thủy đậu lại có thể gây biến chứng nguy hiểm như:

Gây nhiễm trùng máu, đe dọa đến sức khỏe và tính mạng.

Đối với bà bầu mắc thủy đậu có thể dẫn đến sảy thai hoặc gây dị tật cho thai nhi.

Khi nào cần xét nghiệm máu bệnh thủy đậu?

Xét nghiệm máu bệnh thủy đậu thường được chỉ định thực hiện trong trường hợp bệnh nhân có những dấu hiệu của bệnh thủy đậu hay bác sĩ nghi ngờ bệnh nhân mắc bệnh thủy đậu.

Việc xét nghiệm máu bệnh thủy đậu sẽ giúp bác sĩ phát hiện sớm tình trạng bệnh, từ đó có giải pháp điều trị hiệu quả.

Những điều nên biết khi xét nghiệm máu bệnh thủy đậu

1. Kết quả xét nghiệm thủy đậu cho biết điều gì?

Xét nghiệm máu thủy đậu được thực hiện nhằm mục đích phát hiện vi rút gây bệnh thủy đậu và tìm kháng thể virus thủy đậu trong máu. Cụ thể:

Nếu kết quả xét nghiệm là IGG dương tính còn IGM âm tính thì có nghĩa bệnh nhân đã có kháng thể chống lại virus thủy đậu. Trường hợp này, bệnh nhân đã được tiêm phòng vacxin trước đó hoặc đã từng mắc bệnh thủy đậu.

Nếu kết quả xét nghiệm không có IGG và IGM đều âm tính thì bệnh nhân chưa có kháng thể chống thủy đậu, do vậy, trường hợp này, bác sĩ sẽ yêu cầu bệnh nhân tiêm vaccine.

Trường hợp kết quả xét nghiệm IGG và IGM đều dương tính thì khả năng bạn mắc bệnh thủy đậu là rất cao. Trường hợp này, bác sĩ sẽ căn cứ vào tình trạng bệnh lý của bệnh nhân để đưa ra hướng điều trị phù hợp nhất.

Để kiểm tra chính xác tình trạng nhiễm bệnh thủy đậu ở bệnh nhân, bác sĩ thường sẽ chỉ định những kỹ thuật như:

Xét nghiệm huyết thanh: Mục đích là tìm kháng thể IGG và IGM trong máu, từ đó đánh giá tình trạng bệnh thủy đậu.

Xét nghiệm PCR: Mục đích là phát hiện sự tồn tại của virus gây bệnh thủy đậu ở trong máu.

Xét nghiệm thủy đậu ở đâu chính xác, uy tín?

Nếu bạn đang băn khoăn không biết xét nghiệm máu thủy đậu ở đâu uy tín, an toàn, vậy thì Đa khoa Phương Nam là một trong những lựa chọn tốt mà bạn có thể yên tâm tin tưởng.

Đội ngũ bác sĩ chuyên khoa cùng chuyên viên xét nghiệm dày dặn kinh nghiệm, từng công tác ở nhiều bệnh viện tuyến đầu. Thường xuyên tu nghiệp trong và ngoài nước.

Chi phí xét nghiệm được niêm yết công khai, cam kết không phát sinh. Bảng giá được tối ưu theo mức phí của bệnh viện công.

Xét nghiệm cả trong và ngoài giờ hành chính với chi phí không đổi, hỗ trợ bệnh nhân tận tình, chu đáo 24/7.

Bài viết này có hữu ích với bạn không?

Bệnh bạch cầu tủy cấp là sự tăng sinh các tế bào non bất thường và thiếu sản các tế bào máu bình thường ở tủy xương, là bệnh ác tính của cơ quan tạo huyết.

Các tế bào ác tính tăng sinh trong tuỷ, dần dần thay thế các tế bào tạo máu cùng các chức năng của chúng gây ra các triệu chứng của bệnh như thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết…

Theo thống kê của Hoa Kỳ: tỉ lệ mắc Bạch cầu tủy cấp khoảng 2,5/100.000 dân. Tỉ lệ nam/ nữ khoảng 1,3/1. Bệnh ít xẩy ra ở những người dưới 40 tuổi. Tỉ lệ mắc từ 1/ 100.000 đối với lứa tuổi 40 và tăng dần đến hơn 15/ 100.000 ở tuổi trên 65. Bạch cầu tủy cấp chiếm 80% số trường hợp bệnh bạch cầu cấp ở người lớn và chỉ chiếm 15-20% trường hợp bệnh bạch cầu cấp trẻ em.

Ở Việt Nam theo ghi nhận ung thư ở Hà nội 1996, tỉ lệ mắc bệnh bạch cầu cấp chung cho cả hai loại là 3,4/ 100.000. Nam mắc nhiều hơn nữ với tỉ lệ nam/ nữ: 2/1,1.

Mặc dù là bệnh ít gặp, Bạch cầu tủy cấp được nghiên cứu khá kỹ, với các phương tiện ngày càng hiện đại, người ta có thể phân chia bệnh thành nhiều phân nhóm nhỏ.

Người ta thấy các bệnh nhân Bạch cầu tủy cấp cũng có các biến đổi về nhiễm sắc thể.

Lâm sàng

Bệnh khởi phát có thể đột ngột nhưng thường có một giai đoạn tiền triệu kéo dài từ 1-6 tháng. Bệnh diễn biến nhanh, thường bệnh nhân phải đến viện trong vòng một vài tháng, hiếm khi trên 6 tháng.

Một số trường hợp có khối u nguyên tủy bào khu trú: Sacôm nguyên tủy bào, u lục (chloroma) báo trước sự xuất hiện các triệu chứng bệnh.

Bệnh biểu hiện với các triệu chứng và dấu hiệu của 3 hội chứng chủ yếu sau:

Hội chứng thiếu máu: xanh xao, yếu mệt, đánh trống ngực, khó thở.

Hội chứng nhiễm trùng: các nhiễm trùng sinh mủ hay gặp, có thể tại chỗ hoặc toàn thân. Vị trí hay gặp là họng miệng hoặc hậu môn trực tràng. Nhiễm trùng luôn kèm theo sốt.

Hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu: Biểu hiện bằng các vết thâm tím, ban xuất huyết, đốm xuất huyết, chảy máu cam, chảy máu lợi, xuất huyết kết mạc và chảy máu lâu cầm mỗi khi bị xây xước nhỏ. Đôi khi có xuất huyết tiêu hóa và tiết niệu.

Dấu hiệu xuất huyết nghiêm trọng do đông máu nội mạch rải rác thường chỉ thấy ở thể bệnh bạch cầu cấp tiền tủy bào (M 3).

Các triệu chứng và dấu hiệu khác:

– Đau xương: Cũng gặp trong Bạch cầu tủy cấp nhưng ít hơn so với bệnh bạch cầu lympho cấp.

Lách to hoặc gan to biểu hiện ở khoảng 1/3 số bệnh nhân.

Hạch to: ít khi gặp ngoại trừ thể bệnh bạch cầu cấp loại đơn nhân.

Với các thể bệnh bạch cầu cấp loại đơn nhân, M 4 và M 5 phì đại lợi rõ rệt thường có loét và chảy máu cũng như kèm các tổn thương sần và cục không đau là các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng.

Ngoài ra bệnh nhân có thể chán ăn và sút cân.

Cận lâm sàng

Công thức máu và huyết đồ

Bạch cầu dưới 5000/mm ‘ ở khoảng 1/2 số bệnh nhân, trên 10.000/mm 3 ở xấp xỉ 1/3 số trường hợp. Mức độ tăng bạch cầu có thể thay đổi, hiếm khi nặng, chỉ có 5% số trường hợp có tãng bạch cầu rất cao, trên 100.000/ mm 3.

Như vậy số lượng bạch cầu ít có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh. Cần kiểm tra máu trên lam kính để tìm tế bào non (blast) trong máu ngoại vi.

Tiểu cầu luôn thấp, số lượng tiểu cầu dưới 50.000/mm 3 ở 1/2 số bệnh nhân.

Hầu hết bệnh nhân có thiếu máu đẳng sắc, hematocrit 25%-35%.

Nguyên tủy bào thường chiếm từ 3-95% số lượng bạch cầu trong máu với số lượng có thể tới hơn 100.000/mm 3.

Chọc hút tủy xương (tủy đồ)

Rất hữu ích cho chẩn đoán xác định, phân biệt được với các bệnh khác. Tủy có các tế bào non của bệnh bạch cầu, các que Auer và một số đặc điểm khác của bệnh được xác định bằng các phương pháp nhuộm và các phản ứng miễn dịch.

Được chỉ định khi chọc hút tủy xương không lấy được bệnh phẩm thích hợp cho chẩn đoán (do tủy bị xơ hóa hoặc đầy ắp tế bào).

Xét nghiệm hình thái học và hoá học tế bào

Xét nghiệm hình thái học và hoá học tế bào máu ngoại vi và tuỷ xương cho phép xếp loại Bạch cầu tủy cấp theo FAB.

Cho phép xác định các trường hợp mà hình thái học và hoá học tế bào không phân định được. Có khoảng 100 kháng ngyên (được gọi là các CD) có thể nhận biết được trên bề mặt tế bào tạo máu bằng kháng thể đơn dòng giúp phân biệt được chính xác các dòng, loại của bệnh bạch cầu cũng như phân định được kiểu hình miễn dịch. Ngày nay, với kỹ thuật phân tích tế bào dòng chảy (flow cytometrv) đa chiều (multidimentional) hay đa thông số (multiparameter) giúp xác định kích thước, mật độ hạt, bộ CD đặc trưng của từng loại bệnh bạch cầu.

Di truyền học tế bào cho phép phân chia các thể của bệnh bạch cầu thành các thể nhỏ hơn nữa và đã được đưa vào phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới. Những nơi có điều kiện có thể làm thêm di truyền học phân tử.

Rất quan trọng, phục vụ cho việc hồi sức huyết học (truyền máu và các sản phẩm từ máu…).

Các xét nghiệm vê đông máu

Fibrinogen huyết: giảm.

Các sản phẩm giáng hóa fibrinogen tăng.

Prothrombin giảm.

Thời gian prothrombin và PTT tăng.

Đa số là bình thường, chỉ biến đổi khi các cơ quan như: gan, thận… bị xâm lấn. Vì vậy khi đánh giá bilan cần làm các xét nghiệm chức năng gan thận: urê, creatinin huyết, AST và ALT.

Nồng độ acid uric và LDH thường tăng.

Điện giải đổ: ít biến đổi, có thể hạ kali huyết. Đôi khi có trường hợp tăng kali huyết giả ở những bệnh nhân có số lượng bạch cầu rất cao.

Những bệnh nhân với số lượng bạch cầu rất cao cũng có thể có xét nghiệm đường huyết và ô xy huyết giảm giả tạo do các tế bào non tiêu thụ sau khi lấy máu xét nghiệm.

Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh

ít có giá trị chẩn đoán, được làm khi có chỉ định riêng đối với từng trường hợp để đánh giá thêm.

Các điểm cơ bản để chẩn đoán xác định:

Xanh xao nhiều, suy nhược.

Sốt và nhiễm trùng (thường ở họng miệng và hậu môn).

Các dấu hiệu của xuất huyết.

Các thành phần non của các dòng bạch cầu hạt trong máu ngoại vi và trong tủy xương, giảm hồng cầu và tiểu cầu.

Xếp loại:

Xếp loại FAB (French – American – British) cho Bệnh Bạch cầu tủy cấp.

Mo: Các nguyên tủy bào không biệt hóa.

M,: Bệnh bạch cầu tủy bào không có biệt hóa.

M 2: Bệnh bạch cầu tủy bào có biệt hóa.

M3 Bệnh bạch cầu tiền tủy bào, tăng hạt.

M3 v: hạt nhỏ/ hoặc giảm hạt (loại biến thể).

M 4: Bệnh bạch cầu đơn nhân tủy.

M 4EO: Bệnh bạch cầu đơn nhân tủy loại ưa Eosin (loại biến thể).

M 5a: Bệnh bạch cầu nguyên bào đơn nhân.

M 5b: Bệnh bạch cầu loại đơn nhân / tiền đơn nhân.

M fi: Bệnh bạch cầu tăng sinh nguyên hồng cầu (hội chứng Di Guglielmo).

M 7: Bệnh bạch cầu loại nguyên bào nhân khổng lồ.

Gần đây, Tổ chức Y tế Thế giới đã có phân loại thống nhất cho Bạch cầu tủy cấp như sau: Bạch cầu tủy cấp có các bất thường nhiễm sắc thể hồi quy

– Bạch cầu tủy cấp có t(8;21)(q22;q22), [AMLỈ(CBF-a)/ETO].

Bệnh bạch cầu tiền tuỷ bào cấp [Bạch cầu tủy cấp với t( 15; 17)(q22;q 11-12)].

(PLM/RAR-a) và các biến thể (PLZF/RAR-a), (NPM/RAR-a),

(NuMA/RAR-a), (STAT 5b/RAR-a).

Bạch cầu tủy cấp có tế bào ưa eosin bất thường ở tuỷ xương [Ínv(16)(pl3q22) hoặc tc 16; 16) (pl3;q22); (CBFaỊỈ/MYHll).

Bạch cầu tủy cấp có t(15;17)(q22;ql2), (PMLllRARa) và các biến thể.

Bạch cầu tủy cấp có các bất thường 1 lq23(MLL).

Bạch cầu tủy cấp cỏ loạn sản đa dỏng

Có hội chứng loạn sản tuỷ hoặc loạn sản tuỷ/tăng sinh tuỷ.

Không có hội chứng loạn sản tuỷ.

Bạch cầu tủy cấp và hội chứng loạn sản tuỷ, Hên quan với điều trị

Các loại khác.

Bạch cầu tủy cấp không được phân loại

Bạch cầu tủy cấp, biệt hoá tối thiểu.

Bạch cầu tủy cấp không trưởng thành.

Bạch cầu tủy cấp trưởng thành.

Bệnh bạch cầu đơn nhân tuỷ cấp.

Bệnh bạch cầu nguyên bào đơn nhân và đơn nhân cấp.

Bệnh bạch cầu dòng hồng cầu cấp.

+ Bệnh bạch cầu hồng cầu (tuỷ hồng cầu).

+ Bệnh bạch cầu chỉ có dòng hồng cầu.

+ Bệnh bạch cầu nguyên bào nhân khổng lồ.

Biến thể: Bạch cầu tủy cấp, rối loạn tăng sinh tuỷ thoáng qua trong hội chứng Down. Bệnh bạch cầu ưa ba-zơ cấp.

Tãng sinh toàn tuỷ cấp có xơ hoá tuỷ.

Sac-côm dòng tuỷ.

Bệnh bạch cầu cấp dòng mập mờ

Bệnh bạch cầu cấp không biệt hoá.

Bệnh bạch cầu cấp lưỡng dòng.

Bệnh bạch cầu cấp lưỡng kiểu hình.

Điều trị các trường hợp mới mắc

Chiến lược điều trị Bạch cầu tủy cấp là dùng các thuốc hóa chất phối hợp để đạt lui bệnh hoàn toàn.

1. Chuẩn bị cho điều trị hóa chất

Trong nhiều trường hợp bệnh, việc điều trị hóa chất ngay sau khi có chẩn đoán xác định chưa phải là cần thiết. Thay vào đó, các triệu chứng và dấu hiệu cấp tính cần cấp cứu, điều chỉnh trong một vài ngày đầu nên được đặt lên trên hết.

a- Truyền máu hoặc các sản phẩm từ máu: Hầu hết các bệnh nhân Bạch cầu tủy cấp đều có giảm hồng cầu và tiểu cầu, việc bổ xung các thành phần này là cần thiết.

b- Bồi phụ nước và điều chỉnh điện giải: Nhằm chống suy thận do các sản phẩm giáng hóa của các tế bào non bị phá hủy hàng loạt. Các bệnh nhân có suy tim kèm theo vẫn cần bù nước đồng thời sử dụng thuốc lợi tiểu.

Trong các biến đổi về điện giải, hạ kali máu là vấn đề đáng lưu tâm nhất ở bệnh nhân Bạch cầu tủy cấp. Cần bù kali đầy đủ theo đường tĩnh mạch.

c- Điều trị nhiễm trùng: Tất cả các bệnh nhân bị bệnh bạch cầu cấp có sốt đều phải coi là có nhiễm trùng cho đến khi chứng minh được là do nguyên nhân khác.

Sử dụng các kháng sinh phổ rộng, điều trị tích cực nhiễm trùng trước khi điều trị hóa chất.

d- Phòng ngừa bệnh thận do acid uric: Acid uric máu tăng gặp cả trong lúc chẩn đoán cũng như trong khi điều trị hóa chất.

Allopurinol vẫn là thuốc chủ yếu để phòng bệnh thận do tăng acid uric, kiềm hóa nước tiểu chỉ là phụ thêm.

Nếu bạch cầu tăng cao tới hơn 100.000/ mm 3 nên gạn bạch cầu (leukapheresis) trước để tránh làm tăng a-xít uric khi điều trị hóa chất.

d- Đặt các dụng cụ tiêm truyền trong mạch máu: Do phải tiêm truyền trong ít nhất 1 tháng, cần đặt các dụng cụ giúp cho việc tiêm truyền hàng ngày thuận tiện.

e- Dùng các thuốc ức chế kinh nguyệt cho phụ nữ còn kinh.

f- Điều trị các bệnh kèm theo: Các bệnh kèm theo như suy tim, đái tháo đường, bệnh phổi mạn tính cần điều trị tích cực trước khi điều trị hóa chất tấn công.

g- VỚI các bệnh nhân bị hội chứng đông máu nội mạch rải rác. Cần điều trị bằng heparin.

h- Điều trị hỗ trợ tâm lý: Nếu cần thiết, có thể phối hợp với các nhà tâm lý cùng điều trị để bệnh nhân an tâm điều trị.

2. Điều trị hóa chất toàn thân

So với bệnh bạch cầu limphô cấp, Bạch cầu tủy cấp nhạy cảm với các thuốc hóa chất kém hơn. Tỉ lệ lui bệnh hoàn toàn cũng vì thế mà thấp hơn.

a- Điều trị tấn công

Có khá nhiều phác đồ hóa chất để điều trị tấn công Bạch cầu tủy cấp, việc lựa chọn phác đồ dựa vào một số yếu tố như: tình trạng toàn thân, tuổi, bệnh kèm theo (ví dụ bệnh tim…). Điều trị tấn công chuẩn hiện nay là phối hợp cytarabine với một anthracycline hoặc với anthracenedione. 7-10 ngày sau kết thúc hoá chất nên chọc hút túy lại (hoặc sinh thiết tủy).

Nếu số tế bào non còn lại ít hơn 5%, tạm ngừng điều trị hóa chất, chỉ điều trị hỗ trợ cho đến khi tủy hổi phục (thường 1-3 tuần).

Nếu các dòng tế bào tuỷ giảm nặng, cần ngừng hoá chất, đợi hồi phục.

Nếu bệnh bạch cầu giảm nhưng vẫn còn tồn tại trong tủy, điều trị tiếp đợt 2 nhưng liều giảm tùy theo mức độ giảm tế bào của đợt trước. 14 ngày sau chọc hút tủy (hoặc sinh thiết túy) lại, với những bệnh nhân vẫn còn bệnh cần điều trị tiếp đợt 3.

Quá trình đánh giá và điều trị tiếp tục như vậy.

Phác đồ hay được sử dụng là cytarabine phối hợp daunorubicin (còn gọi là phác đồ 7 + 3). Ara-C (cytarabin) truyền tĩnh mạch trong 7 ngày, daunorubicine truyền tĩnh mạch trong 3 ngày. Nếu sau khi đánh giá lại tủy xương (ngày thứ 14) lượng tế bào non giảm nhiều nhưng chưa thoái giảm hoàn toàn, sẽ điều trị tiếp đợt 2 với cytarabin truyền tĩnh mạch trong 5 ngày và Daunorubicin truyền trong 2 ngày. Liều mỗi ngày không đổi, chi giảm khi bệnh nhân bị suy gan do thuốc. Nếu tế bào non giảm ít hoăc không giảm cần đổi phác đồ có cytarabine liều cao hơn (như HDAC hoạc DAT).

Với những người mắc bệnh tim. phác đồ thường dùng là HDAC.

Lui bệnh hoàn toàn được xác định như sau:

+ Tế bào non chỉ còn dưới 5% trong tủy bình thường về mặt tế bào.

+ Máu ngoại vi bình thường trở lại (không còn tế bào non) với số lượng bạch cầu hạt trên 1500/mnL và tiểu cầu trên 100.000/ mm

Các chi sô này phải giữ được trong ít nhất 4 tuần hoặc cho tới đợt điều trị tiếp theo.

b- Điều trị sau lui bệnh

Những nghiên cứu gần đây cho thấy việc điều trị duy trì kéo dài không cho kết quả cao hơn điều trị duy trì trong thời gian ngắn. Điều trị duy trì cũng có kết quả thấp hơn so với điều trị củng cố mạnh trong thời gian ngắn. Vì vậy, phương pháp điều trị sau lui bệnh được chấp nhận rộng rãi hiện nay là điều trị mạnh như ghép tế bào gốc hoặc cytarabine liều cao mà không điều trị duy trì nữa.

Phác đồ củng cố thường là HDAC với liều cytarabine lên tới 3g/m 2. Các kết quả nghiên cứu cũng thấy khi điều trị liều cao tỷ lệ sống không bệnh cao hơn đáng kể so với cách dùng củng cố giảm liều.

Phương pháp điều trị thứ hai sau lui bệnh là ghép tế bào gốc (từ tuỷ xương hoặc từ máu ngoại vi). Sau khi dùng hoá chất liều rất cao hoặc xạ trị toàn thân, tế bào gốc được ghép cho bệnh nhân. Phương pháp này cho kết quả cao hơn so với điều trị hóa chất đơn thuần. Người ta thường ghép tế bào gốc dị gen bằng sử dụng tủy hoặc tế bào gốc ngoại vi của người có HLA phù hợp với bệnh nhân. Ghép tủy dị gen có thể gây bệnh mảnh ghép chống chủ (graft versus host disease- GVHD). Tuy vậy, ở nhũng bệnh nhân này, người ta cũng thấy có hiện tượng mảnh ghép chống bệnh bạch cầu (graft versus lekemia- GVL) có tác dụng làm giảm tỷ lệ tái phát.

Tuy nhiên, trên thực tế, ghép tế bào gốc dị gen gặp phải một số khó khăn nhất định như giá thành cao, kỹ thuật khó khăn, thiếu người cho đổng gien hoặc phù hợp HLA, tỷ lệ biến chứng và tử vong trong và sau ghép còn cao. Ghép dị gen thường chỉ giới hạn cho người dưới 60 tuổi trong khi tuổi mắc Bạch cầu tủy cấp trung bình là 65. Vì vậy chỉ có một số ít bệnh nhân Bạch cầu tủy cấp được ghép tế bào gốc dị gen.

Ghép tế bào gốc tự thân cũng đã được thử nghiệm nhưng tỷ lệ thất bại cao do không loại được hoàn toàn các tế bào ác tính trong tuỷ và máu ngoại vi.

3. Điều trị dự phòng hệ thần kinh trung ương

Bạch cầu tủy cấp hiếm khi tái phát ở hệ thần kinh trung ương, không nên sử dụng thường quy cho mọi trường hợp bị bệnh. Điều trị dự phòng hệ thần kinh trung ương chỉ sử dụng cho bệnh bạch cầu loại nguyên bào đơn nhân ở các bệnh nhân trẻ. Điều trị bao gồm: tia xạ hộp sọ 18 -24 Gy, đồng thời tiêm nội tủy cytosine arabinoside (50-70 mg/m 2 X 5 lần) trong 3 tuần.

4. Điều trị miễn dịch

Điều trị miễn dịch vẫn còn chưa cho kết quả cao, chưa được đề xuất thành phương pháp điều trị thường quy (Tuy vậy có khá nhiều tài liệu đề cập đến). Có thể sử dụng 2 phương pháp sau:

Miễn dịch không đặc hiệu: BCG, Corynebacterium parvum, levamisole…).

Miễn dịch đặc hiệu: Dùng các tế bào bệnh bạch cầu được xử lý tia xạ, các chất chiết xuất từ màng tế bào bệnh bạch cầu…).

Cả hai phương pháp này nếu áp dụng, chỉ nên dùng trong giai đoạn đã lui bệnh sau hoá chất.

5. Điều trị bổ trợ

Trong quá trình điều trị các bệnh bạch cầu cấp nói chung và Bạch cầu tủy cấp nói riêng, việc săn sóc hỗ trợ luôn đóng một vai trò quan trọng, đảm bảo sự sống còn của bệnh nhân. Đối với từng trường hợp cụ thể cần có những chỉ định cụ thể riêng, sau đây là một số biện pháp chung:

Chống thiếu máu và chống xuất huyết: Do bệnh nhân thường giảm cả hồng cầu và tiểu cầu, truyền máu tươi là thích hợp nhất. Một số trường hợp chi cần truyền một thành phần nào đó như: khối hồng cầu, hồng cầu rứa, khối tiểu cầu…

Chống nhiễm trùng: Sử dụng kháng sinh phổ rộng hoặc phối hợp kháng sinh. Các trường hợp sốt dai dẳng trong khi sử dụng kháng sinh có thể thêm các thuốc chống nấm.

Phồng ngừa bệnh thận do tâng acid uric: Dùng allopurinol, điều chỉnh liều theo kết quả xét nghiệm acid uric máu kết hợp bù nhiều nước và thuốc lợi tiểu nếu cần.

Đông máu nội mạch rải rác và tiêufìbrin quá mức (thường xảy ra ở bệnh bạch cầu tiền tủy bào -M 3) cần điều trị tích cực bằng truyền khối tiểu cầu, các yếu tố đông máu, heparin. Nếu không kiểm soát được cần dùng thêm acid epsilon-aminocaproic (EACA) và acid tranexamic.

Bồi phụ nước, điện giải đấy đủ: Các rối loạn điện giải có thể nguy hiểm tới tính mạng đôi khi khó kiểm soát do có các rối loan khác kèm theo.

Đảm bảo dinh dưỡng. Nếu lượng thức ăn hàng ngày không đủ cần nuôi dưỡng thêm qua đường tĩnh mạch. Các vitamin cũng rất cần thiết, đặc biệt vitamin c liều cao có tác dụng thải độc rất tốt.

Điều trị tái phát

Bạch cầu tủy cấp thường tái phát tại tủy với tiêu chuẩn là trên 5% tế bào non trong tuỷ. Bệnh rất ít khi tái phát ngoài tủy. Do đó phương pháp điều trị trở lại vẫn là hóa chất.

Nếu tái phát sau 6 tháng thì có thể sử dụng chính phác đồ trước đó đã dùng hoặc đủ điều kiện và tìm được người cho phù hợp có thể ghép tế bào gốc dị gen.

Nếu tái phát dưới 6 tháng hoặc điều trị không tạo được lui bệnh hoàn toàn thì phải điều trị bằng các phác đồ khác có tác dụng mạnh hơn, liều cao hơn như ARa-C-AMSA hoặc HDAC hoặc Etoposide + Mitoxantrone hoặc đủ điều kiện và tìm được người cho phù hợp có thể ghép tế bào gốc dị gen.

Kết quả điều trị của hoá chất thường quy còn thấp với thời gian sống trung bình chỉ vài tháng. Ghép tế bào gốc dị gen là phương pháp có kết quả cao nhất hiện nay cho bệnh tái phát. Ghép tế bào gốc tự thân cũng có ích lợi cho các bệnh nhân này.

Trong những năm gần đây, điều trị đích được quan tâm đáng kể. Gemtuzumab ozogamicin (Mylotarg) là phức hợp gồm một kháng thể đơn dòng chống CD33 gắn với calicheamicin là chất có hoạt tính chống u. CD33 bộc lộ trên háu hết tế bào Bạch cầu tủy cấp. Thuốc đã được chấp nhận trong điều trị bệnh nhân 60 tuổi trớ lên bị Bạch cầu tủy cấp tái phát có CD33 dương tính không thể điều trị được hoá chất.

Tiên lượng chung của Bạch cầu tủy cấp vẫn còn xấu với thời gian sống trung bình 12,1 tháng, tỷ lệ sống 5 năm khoảng 22%.

Những bệnh nhân trên 60 tuổi có tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn 30-50% trong khi tỷ lệ này ở người trẻ hơn đạt 65-80%, do đó tiên lượng ở người cao tuổi xấu hơn.

Những người có các bệnh của hệ tạo máu trước khi bị Bạch cầu tủy cấp (như hội chứng loạn sản tuỷ) hoặc bị bệnh Bạch cầu tủy cấp thứ phát (như biến chứng của điều trị hoá chất trước đây) đáp ứng kém hơn với hoá chất nên tiên lượng xấu hơn.

Di truyền học tế bào: t(15;17), t(8;21) và inv(16) là các yếu tố tiên lượng thuận lợi. Các bất thường nhiễm sắc thể 5 hoặc 7, ba nhiễm sắc thể 8, chuyên vị 1 lq23 là những nhóm mang tiên lượng xấu.

Di truyền học phân tử: gấp đôi gen FLT3 cũng được thấy là mang tiên lượng xấu.

Sau điều trị củng cố, cần khám và theo dõi công thức máu (hoặc huyết đồ) 1- 3 tháng/lần trong 2 năm, sau đó 3-6 tháng/ lần. Tuý đồ chỉ nên làm khi huyết đồ bất thường hoặc xuất hiện giảm các dòng tế bào máu ngoại vi.

MỘT SỐ PHÁC ĐỒ HÓA CHẤT ĐIỀU TRỊ BẠCH CẦU TỦY CẤP

Điều trị tấn công

Phác đồ 7+3 (ARAC- DNR)

Cvtarabine 100mg/m 2. TM trong 24 giờ trong 7 ngày.

Daunorubicin 45mg/m 2, TM, ngày 1,2, 3.

Phác đồ Ara-CIDox

Cytarabine 100mg/m 2, TM, 24 giờ X 7 ngày.

Doxorubicin 30mg/m 2, TM, ngày 1,2, 3.

Phác đồ Ara-Clthioguanine

Cytarabine 100mg/m 2, TM, 12 giờ / lần X 10 ngày.

Thioguanine lOOmg/ m2, TM, 12 giờ/ lần X 10 ngày.

Chu kì mỗi đợt 30 ngày, điều trị cho tới khi bệnh thuyên giảm.

Phác đồ DAT

Daunorubicin 60 mg/ m 2, TM, ngày 5, 6, 7.

Cytarabine (Ara-C) lOOmg/ m 2. TM, 30 phút X 7 ngày.

Thioguanine lOOmg/ m2, uống, 12 giờ/ lần X 7 ngày.

Phúc đồ Ara – c/ Mito cho người già Cvtarabine 3000mg/, ngày 1-5.

Mitoxantrone 12mg/ m 2, TM, trong 30 phút, ngày 1-3.

Không điều trị củng cố.

Điều trị củng cố

Cytarabine 3000mg/ m 2, TM, 12 giờ/ lần, ngày 1, 3, 5.

Được điều trị hóa chất ban đầu bằng phác đồ 7 + 3.

Nhắc lại mỗi đợt sau 28 ngày X 4 đợt.

Phác đồ MiDAC

Mitoxantrone 10mg/m2, TM ngày 1-5.

Cytarabine lg/m 2, TM trong 2 giờ, các 12 giờ một liều, từ ngày 1 đến ngày 3.

Phác đồ 7 + 3 + 3 (Ara-C/Daitno) tấn công và củng cố:

Tấn công:

+ Cytarabine lOOmg/ m 2, TM 24 giờ X 7 ngày sau đó.

2000 mg/m 2, TM, 12 giờ/ lần, ngày 8-10.

+ Daunorubicin 45mg/ m 2, TM, ngày 1, 2, 3.

Củng cố:

+ Chu kì 1 và 3:

Cytarabine 200mg/ m 2, TM 24 giờ X 5 ngày. Daunorubicin 60mg/ m 2, TM, ngày 1, 2.

+ Chu kì 2:

Cytarabine 2000 mg/m 2, TM, 12 giờ/ lần, ngày 1, 2, 3. Etoposide 100 mg/ m 2, TM, ngày 4, 5.

Điều trị dự phòng vào hệ thống thần kinh trung ương

Tia xạ vào hộp xọ 2.400 rad, Cytarabine 100mg/ m2 chia thành 5 liều tiêm nội tủy.

Ghi chú:

– Bệnh của hệ tạo máu từ trước: loạn sản tuỷ…

– Bạch cầu tủy cấp do điều trị trước đây: Bạch cầu tủy cấp xuất hiện sau điều trị một bệnh ung thư khác bằng hoá chất, tia xạ