Triệu Chứng Nhịp Xoang / TOP 6 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 3/2023 # Top View

Rối loạn nhịp chậm thường dẫn đến việc cung cấp máu cho não bị thiếu, đưa đến tình trạng chóng mặt, xây xẩm, ngất và nếu nặng có thể đưa đến tai biến mạch máu não. … Ra từ nút xoang nằm dưới lớp ngoại mạc, nơi nối giữa.

Triệu chứng của nhịp tim chậm

Bệnh nhịp tim chậm thường không gây triệu chứng rõ nét, trừ khi tim đập dưới 40 – 45 nhịp/ phút. Khi đó, lượng máu giàu oxy đi nuôi cơ thể bị thiếu hụt, đặc biệt là não thiếu oxy dẫn đến các triệu chứng như: mệt mỏi triền miên, hoa mắt chóng mặt, đau đầu nhẹ nhưng dai dẳng, đau ngực, khó thở, thậm chí là ngất.

Khi bị đau ngực, khó thở kéo dài hoặc ngất đột ngột, bệnh nhân cần được cấp cứu kịp thời nếu không có thể dẫn đến biến chứng nguy hiểm tính mạng.

Nguyên nhân gây nhịp tim chậm

Nhịp tim chậm có thể là hậu quả của rối loạn xung điện kiểm soát hoạt động bơm của tim, do những nguyên nhân như:

– Tổn thương mô tim do lão hóa, bệnh tim hoặc nhồi máu cơ tim

– Dị tật tim bẩm sinh

– Biến chứng sau phẫu thuật tim

Nhịp tim chậm cũng có thể do sự tác động của một số bệnh lý như: suy giáp, mất cân bằng điện giải trong cơ thể, hội chứng ngưng thở khi ngủ, sốt thấp khớp hay lupus… Bên cạnh đó, bệnh nhân tim mạch đang được điều trị cao huyết áp bằng các thuốc gây chậm nhịp tim như chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi cũng có thể có nhịp chậm. Một số yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ gây nhịp tim chậm là: tuổi cao, hút thuốc lá, sử dụng các chất kích thích, căng thẳng kéo dài, lo âu.

Chẩn đoán nhịp tim chậm

Nhịp tim chậm có thể xác định đơn giản bằng cách bắt mạch. Ngoài ra, điện tâm đồ thường được sử dụng nhằm phân biệt nguyên nhân gây nhịp tim chậm là do nghẽn tim hay do một nguyên nhân nào khác. Điện tâm đồ có thể được theo dõi tại thời điểm khám bệnh. Bên cạnh đó, hoạt động của tim có thể được bệnh nhân theo dõi tại nhà bằng thiết bị theo dõi điện tim cầm tay (Holter monitor) hoặc thiết bị theo dõi sự kiện (event recorder). Sau khi có được kết quả, bác sỹ có thể chẩn đoán xác định rối loạn nhịp tim chậm dựa vào tần suất xảy ra nhịp chậm, mức độ nhịp chậm và qua mô tả các triệu chứng của bệnh nhân.

Nguồn ST

Nhịp xoang nhanh nếu không điều trị có thể gây nguy hiểm tới tính mạng và sức khỏe của người bệnh. Hiểu về nguyên nhân dẫn đến tình trạng này sẽ giúp bạn tìm được cách điều trị hiệu quả, triệt để bệnh nhịp nhanh. Mời bạn đọc xem trong bài viết bên dưới.

Nhịp xoang nhanh là gì?

Nhịp xoang nhanh (hay nhịp nhanh xoang) là tình trạng tim đập nhanh vượt trên 100 nhịp/phút, bắt nguồn từ sự phát nhịp quá mức của nút xoang – máy tạo nhịp tim tự nhiên của cơ thể. Mỗi nhịp tim còn được gọi là 1 nhịp xoang

Nhịp xoang của người trưởng thành khỏe mạnh dao động từ 60-100 nhịp/phút. Nhịp xoang tối đa được xác định theo công thức: 207 – 0.7x tuổi (năm) hoặc 220 – tuổi (năm). Như vậy, ở người trưởng thành, nhịp nhanh xoang có thể lên tới 140 nhịp/phút và không quá 180 nhịp/ phút. Còn nhịp xoang nhanh ở trẻ em có thể vượt quá 200 nhịp/phút.

Nhịp xoang nhanh thường khởi phát và kết thúc một cách từ từ (phân biệt với các trường hợp nhịp nhanh kịch phát trên thất thường đột ngột). Nhịp xoang nhanh cũng đáp ứng với nghiệm pháp ấn nhãn cầu hay xoa xoang cảnh, nghĩa là nhịp tim sẽ dần chậm lại khi tác động qua trung gian giao cảm. Đây cũng là cách giúp chẩn đoán phân biệt nhịp xoang nhanh với các rối loạn nhịp nhanh khác.

Nhịp xoang nhanh là một trong những vấn đề khá thường gặp ở nhiều người Các dạng nhịp nhanh xoang Nhịp xoang nhanh có thể có 4 hình thức khác nhau theo đặc điểm của rối loạn nhịp xoang:

– Nhịp nhanh xoang bình thường

– Nhịp nhanh xoang không phù hợp (IST)

– Hội chứng nhịp nhanh tư thế

– Nhịp tim nhanh xoang vào lại ( SNRT)

Ngoài ra, còn một số dạng nhịp xoang nhanh khác cũng hay gặp như:

Nhịp nhanh xoang kèm block nhánh trái hoàn toàn

Nhịp nhanh xoang kèm block nhánh phải hoàn toàn

Và cần chẩn đoán phân biệt với các dạng rối loạn nhịp nhanh do nguyên nhân khác như: nhịp nhanh nhĩ block 2:1, nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ 2:1, nhịp bộ nối gia tốc, nhịp nhanh trên thất.

Triệu chứng nhịp xoang nhanh

Dấu hiệu nhịp xoang nhanh thường gặp nhất là tim đập nhanh đột ngột kèm theo một số biểu hiện khác cho như mệt mỏi, bồn chồn, đánh trống ngực, run tay chân và:

– Hồi hộp, lo lắng: Cảm giác bồn chồn bứt rứt, bồn chồn, khó chịu trong lồng ngực, cảm thấy lo lắng bất an.

– Đánh trống ngực: cảm giác tim đập thình thịch như đang rung trong lồng ngực, thấy hẫng hụt giống như bước hụt hoặc tim đập quá mạnh cảm giác như muốn nhảy vọt khỏi lồng ngực.

– Khó thở: Cảm giác ngộp thở, không có không khí để thở giống như bị nhốt trong lồng kín, làm bạn không dám hít vào hoặc thở ra mạnh là một trong các triệu chứng nhịp xoang nhanh thường gặp. Một số người miêu tả họ vẫn có thể hít vào bình thường, nhưng gặp khó khăn khi thở ra.

– Đau tức ngực: cảm giác nhói, tức vùng tim do giảm lượng máu tới cơ tim. Bạn cần phân biệt với triệu chứng đau thắt ngực như có ai bóp chặt do nhồi máu cơ tim.

– Mệt mỏi, cảm giác yếu ớt: Bạn có thể thấy cơ thể mất dần sức sống, tay chân tê mỏi rã rời, chỉ muốn ngồi yên một chỗ, không thể làm bất cứ việc gì. Cơ thể thường có biểu hiện giao thoa ở cảm giác yếu, mệt với ngất xỉu nhưng hoàn toàn không mất ý thức. Đôi khi có thể kèm theo buồn nôn, nôn nao, da xanh xao, bước đi không thật chân.

– Chóng mặt, hoa mắt, lâng lâng: Đầu óc quay cuồng, xây xẩm mặt mày do thiếu máu lên não bởi tim hoạt động không hiệu quả. Một số người bệnh nhầm lẫn và cho rằng đây là triệu chứng khi bị rối loạn tiền đình hoặc huyết áp thấp.

Người bị nhịp xoang nhanh sử dụng sớm Ninh Tâm Vương sẽ giúp ổn định nhịp tim, giảm triệu chứng hồi hộp, khó thở, mệt mỏi, đánh trống ngực hiệu quả. Hãy gọi cho chúng tôi qua số: 0966.491.285 để biết thông tin chi tiết.

Nguyên nhân gây nhịp xoang nhanh

Có rất nhiều nguyên nhân nhịp xoang nhanh bao gồm yếu tố sinh lý hoặc bệnh lý tại tim, bệnh ngoài tim, tuổi cao, sự lão hóa nút xoang và các bệnh khiếm khuyết gen di truyền, bệnh toàn thân.

Nhịp nhanh xoang sinh lý

Do vận động mạnh và gắng sức

Khi lo âu, căng thẳng

Do sử dụng các chất kích thích (rượu, café, hút thuốc lá …)

Do tác dụng phụ của các thuốc điều trị (thuốc cường beta, thuốc hạ áp chẹn kênh canxi…)

Nhịp xoang nhanh gây ra bởi những nguyên nhân này được xem là bình thường bởi nhịp tim sẽ ổn định trở lại sau khi loại bỏ được các yếu tố trên.

Nhịp nhanh xoang do bệnh lý

Bạn cũng cần lưu ý rằng có tới 30% người bệnh trải qua cơn nhồi máu cơ tim cấp gặp phải tình trạng nhịp nhanh xoang. Điều này làm giảm lưu lượng máu tới mạch vành và tăng nhu cầu oxy của cơ tim, khiến tình trạng nhồi máu cơ tim càng thêm trầm trọng.

Rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn thần kinh tim

Bệnh lý toàn thân khác: cường giáp, tắc mạch phổi, tiểu đường, lupus, bệnh Kawasaki

Do ngộ độc thuốc hoặc bỏ thuốc điều trị

Sốt, giảm thể tích tuần hoàn, mất nước, sốc, thiếu máu

Nhịp xoang nhanh không phù hợp có thể xảy ra ngay cả khi không có tác nhân gây stress. Nguyên nhân của rối loạn này là do quá mẫn với kích thích của hệ thần kinh tự chủ hoặc bất thường của nút xoang.

Nguyên nhân gây nhịp xoang nhanh có thể do sinh lý hoặc bệnh lý

Nhịp nhanh xoang trên ECG (điện tâm đồ)

Khi có biểu hiện nhịp tim nhanh mà đi khám, bác sĩ sẽ chỉ định cho bạn đo điện tâm đồ, sau đó bác sĩ sẽ cắt cứ vào kết quả để kết luận chính xác tình trạng của bạn. Một số đặc điểm của ECG nhịp xoang nhanh:

Tần số nút xoang ≥ 100 nhịp/phút ( khoảng R-R ≤ 3 ô lớn)

Nhịp đều

Mỗi sóng P đi trước 1 phức bộ QRS

Sóng P: Đều, hình dạng không thay đổi

– Dương ở các chuyển đạo D1, avL, V3,V4,V5,V6

– Dương ở các chuyển đạo D2, D3, aVF

– Âm ở chuyển đạo AVF

Khoảng P-R: 0.12 – 0.2 s, thường ngắn lại do đáp ứng nhịp tim nhanh

QRS thường đều, thanh mảnh < 0.12s (trừ trường hợp có block nhánh)

Nhịp nhanh xoang có nguy hiểm không?

Bệnh nhịp xoang nhanh nguy hiểm nếu nó diễn ra thường xuyên, bởi người bệnh có nguy cơ cao gặp phải các biến chứng nguy hiểm như cục máu đông (huyết khối) gây nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim mạn tính, rối loạn chức năng thất trái và suy tim. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, có khoảng 30% người bệnh trải qua cơn nhồi máu cơ tim cấp do nguyên nhân nhịp xoang nhanh.

Những cơn nhịp xoang nhanh cũng thường đến bất ngờ khiến người bệnh sợ hãi và không kịp xử trí cấp cứu, trường hợp của ông Phương (Hải Dương) sau đây cũng vậy. Bạn có thể xem câu chuyện của ông Phương khi nhịp tim đột ngột tăng.

Chia sẻ của anh Phương: “nhịp tim lên 160 lần/phút, tôi tưởng mình chết rồi”

Ngược lại, với những người bị nhịp xoang nhanh do nguyên nhân sinh lý (do vận động mạnh, chất kích thích) hoặc do sốt, lo âu, căng thẳng, do bệnh cường giáp, do ảnh hưởng của một số loại thuốc điều trị… thì có tiên lượng tốt, chỉ cần kiểm soát tốt nguyên nhân.

Điều trị nhịp xoang nhanh bằng cách nào hiệu quả?

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang là gì mà các phương pháp điều trị sẽ khác nhau, bao gồm các biện pháp không dùng thuốc và dùng thuốc.

Sử dụng thuốc trị nhịp xoang nhanh

Đối với bệnh nhân nhịp nhanh xoang có chỉ định dùng thuốc điều trị để kiểm soát nhịp tim. Các nhóm thuốc thường được sử dụng gồm: chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi

Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: Là lựa chọn đầu tay cho người bệnh tăng huyết áp có kèm nhịp nhanh xoang. Bệnh nhân suy tim chỉ sử dụng các thuốc thuộc thế hệ sau, không sử dụng thuốc thế hệ đầu. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, chính thuốc chẹn beta lại làm cho rối loạn nhịp trầm trọng hơn. Đặc biệt những người bị nhịp tim nhanh do bệnh phổi, khi dùng thuốc chẹn beta giao cảm có thể bị co thắt phế quản và khởi phát cơn hen. Vì lẽ đó bác sĩ thường ưu tiên các biện pháp không dùng thuốc trước khi cho bạn dùng nhóm thuốc này cho bạn.

Nhóm thuốc chẹn kênh canxi: Ít được sử dụng hơn do tác dụng hạ nhịp tim và hạ huyết áp không mạnh, phải dùng nhiều lần trong ngày. Thường được chỉ định cho những người bị nhịp nhanh xoang cần điều trị tích cực, không đáp ứng hoặc chống chỉ định với nhóm chẹn beta giao cảm, thuốc chẹn kênh canxi có thể được cân nhắc sử dụng để làm chậm nhịp tim. Không sử dụng thuốc chẹn kênh canxi cho người bệnh có tổn thương tim thực thể.

I-va-bra-dlne: Chỉ tác động lên nút xoang, làm giảm nhịp xoang nhưng không có tác dụng hạ huyết áp. Thuốc được sử dụng kết hợp trong điều trị đau thắt ngực ổn định, suy tim mãn tính hoặc ở người bệnh tăng huyết áp có nhịp nhanh xoang nhưng không dung nạp với chẹn beta giao cảm.

Với những trường hợp nhịp nhanh xoang nhưng không đáp ứng điều trị tốt với thuốc, sẽ được xem xét và chỉ định thực hiện đốt điện tim. Phương pháp này có tỷ lệ thành công cao, tuy nhiên sau khi đốt điện có một số trường hợp khiến tim đập chậm nên người bệnh sẽ phải đặt thêm máy tạo nhịp sau đó.

Biện pháp không dùng thuốc giúp kiểm soát nhịp nhanh xoang

Với những trường hợp nhịp nhanh xoang do nguyên nhân sinh lý hoặc do các nguyên nhân khác ngoài tim, thì có nhiều biện pháp khác để kiểm soát nhịp nhanh xoang.

Dùng sản phẩm Ninh Tâm Vương để ổn định nhịp xoang

Dù các phương pháp Tây y là không thể thiếu trong điều trị nhưng có một giải pháp khá hiệu quả, an toàn giúp kiểm soát tốt nhịp nhanh xoang được chuyên gia tim mạch đánh giá cao là TPCN Ninh Tâm Vương. Với thành phần chính là Khổ sâm – loại thảo dược đã được nghiên cứu chứng minh công dụng giúp ổn định nhịp tim, giảm khó thở, hồi hộp, mệt mỏi do nhịp xoang nhanh gây ra. Một điều đặc biệt là cơ chế ổn định nhịp tim của thảo dược này tương tự như nhóm thuốc chẹn beta giao cảm nhưng không gây hạ nhịp quá mức hay co thắt phế quản. Chính vì vậy, Ninh Tâm Vương dùng phù hợp cho mọi đối tượng bị nhịp xoang nhanh, rối loạn nhịp tim mà không gây ra tác dụng phụ.

Khi người bệnh sử dụng kết hợp viên uống Ninh Tâm Vương cùng thuốc điều trị còn giúp tăng cường hiệu quả điều trị.

Bạn có thể xem chia sẻ của ông Tuất (Hà Nội) – một người từng mất ngủ, sợ hãi do bị nhịp xoang nhanh, kèm theo rối loạn thần kinh thực vật, nhưng nhờ sử dụng sớm Ninh Tâm Vương, hiện nhịp của ông đã trở về bình thường:

Ông Tuất (Hà Nội) đã cải thiện chứng nhịp xoang nhanh sau khi dùng Ninh Tâm Vương

Bạn có thể thực hiện nghiệm pháp này bằng cách th bằng cách tắm nước lạnh dưới vòi hoa sen hoặc hoặc đắp khăn lạnh vào sau gáy. Nước lạnh giúp làm chậm nhịp tim, đặc biệt là khi bạn đang bị stress.

Chủ động giảm lo lắng và căng thẳng có tác dụng hữu hiệu để giảm nhịp tim. Bạn hãy giữ cho mình một tinh thần thư thái, gác tất cả lo âu, muộn phiền sang một bên và dành thời gian thư giãn, tập thể thao…

Giảm căng thẳng, lo lắng, giải tỏa tâm trạng

Các môn thể dục nhẹ nhàng như đi bộ, ngồi thiền, yoga hoặc thái cực dưỡng sinh, tập hít vào thật sâu – thở ra từ từ sẽ giúp bạn ổn định tâm trạng và từ đó giảm dần nhịp tim.

Cà phê, rượu bia, thuốc lá và các chất kích thích khác thường gây nhịp tim nhanh, vì vậy, với người bệnh có nhịp xoang nhanh cần loại bỏ những chất kích thích này.

Bỏ thuốc lá, hạn chế cà phê, rượu bia, chất kích thích

Những người đang sốt, đau cần hạ sốt, giảm đau, bù nước, truyền dịch nếu mất nước.

Kiểm soát tốt tình trạng rối loạn của cơ thể

Những người bệnh cường giáp, hội chứng cường Aldosteron cần điều trị tốt bệnh lý chính

Đa số người bệnh nhịp nhanh xoang đều có thể tập thể dục. Điều quan trọng là chọn những bài tập nhẹ, vừa sức của mình, sau đó mới tăng dần cường độ để tránh ảnh hưởng tới hoạt động của tim.

Giải đáp các câu hỏi thường gặp về nhịp nhanh xoang

Thực tế, triệu chứng hồi hộp, tim đập nhanh và khó thở có thể là triệu chứng của rối loạn nhịp, bệnh tim hoặc là một số bệnh lý khác như thiếu máu, cường giáp… Tốt nhất nên đi khám bệnh tổng quát hoặc tư vấn bác sĩ để có hướng theo dõi và làm các xét nghiệm riêng biệt cho từng nguyên nhân.

Hay bị hay hồi hộp, tim đập nhanh và khó thở có phải bị nhịp nhanh xoang?

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây nhịp xoang nhanh là gì sẽ có phương pháp điều trị phù hợp. Nếu là nguyên nhân như do vận động mạnh, do đau sốt, do dùng chất kích thích, thuốc tây… thì loại bỏ nguyên nhân, bệnh sẽ hết.

Nếu nguyên nhân do bệnh tim mạch, bệnh cường giáp, tắc nghẽn phổi… thì cần điều trị tốt bệnh lý chính. Điều trị tốt nguyên nhân thì bệnh sẽ được kiểm soát.

Tập thể thao để nâng cao sức khỏe là điều rất đáng hoan nghênh nhưng nên nhớ không có một môn thể thao nào phù hợp cho tất cả mọi người bị bệnh tim. Việc tập luyện thế nào, cường độ ra sao, môn thể thao nào phù hợp môn thể thao nào phù hợp thì cần tùy thuộc vào bệnh tim cụ thể của người bệnh là gì, mức độ đến đâu, đang điều trị thế nào…

Người bị tim đập nhanh, nhịp nhanh xoang nên tập thể thao như thế nào?

Nói chung nguyên lý đối với người bệnh tim là nên tập vừa sức, khi tự bản thân thấy mệt hay có triệu chứng như khó thở, đau ngực là phải nghỉ ngay. Tốt nhất, người bệnh nên tới gặp bác sĩ chuyên khoa tim mạch để có lời khuyên cụ thể.

Như vậy, thông qua bài viết bạn đọc phần nào hiểu rõ được các thông tin cần biết về nhịp xoang nhanh. Điều quan trọng hơn khi bạn hoặc người thân gặp phải vấn đề này thì cũng không cần quá lo lắng. Chủ động điều chỉnh lối sống lành mạnh, thăm khám và điều trị đúng cách thì dù là nguyên nhân nào thì vấn đề nhịp nhanh xoang cũng sẽ được kiểm soát tốt.

Nguyên nhân gây ra rối loạn nhịp tim

Mọi người đều từng trải qua cảm giác tim của mình đập rối loạn trong một khoảnh khắc nào đó, tuy nhiên sự xuất hiện đó qua đi và không ảnh hưởng đến cuộc sống. Nhưng cũng có những rối loạn nhịp tim tồn tại, ảnh hưởng hoặc gây nguy hiểm đến cuộc sống do đó cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim có thể chia ra là nguyên nhân bẩm sinh và nguyên nhân mắc phải:

– Bẩm sinh: Biểu hiện bệnh có thể từ nhỏ hoặc xuất hiện trong bất kỳ giai đoạn nào của cuộc sống.

– Nhiều trường hợp không rõ nguyên nhân

– Stress, thiếu ngủ

– Các chất kích thích như cà phê, trà, thức uống có gas.

– Tình trạng rối loạn điện giải

Ngoài ra, bệnh có thể chuyển biến từ các bệnh tim mạch khác như: bệnh lý cơ tim, van tim và một số nguyên nhân khác tác động tới hệ thần kinh tim, dẫn tới các hoạt động bất thường của hệ thần kinh tim.

Loạn nhịp tim nhiều khi không gây triệu chứng. Trong trường hợp nhịp tim quá chậm, người bệnh có thể bị chóng mặt hoặc ngất và xuất hiện các triệu chứng của suy tim như khó thở, phù mắt cá chân… Khi nhịp tim quá nhanh, các triệu chứng như trên cũng có thể xuất hiện do các buồng tâm thất không đủ thời gian giãn ra để đổ đầy máu.

Đánh trống ngực: là khi ta cảm thấy quả tim mình đang đập mạnh. Đây là biểu hiện thường gặp nhất của loạn nhịp tim, mặc dù dấu hiệu này có thể xuất hiện ngay cả khi quả tim đang làm việc hoàn toàn bình thường. Đánh trống ngực do rối loạn nhịp tim có thể được mô tả rất khác nhau:

Cảm giác “hẫng hụt”, xuất hiện khi có một nhát bóp đến sớm. Do thời gian được đổ đầy máu ngắn (lượng máu về buồng thất ít), nên nhát bóp của tim chỉ bơm được một lượng máu rất ít khiến người bệnh cảm thấy hẫng hụt.

Cảm giác tim bị ngưng vài giây, thường theo sau bởi một nhịp đập mạnh, đôi khi như thể bị “đấm” vào ngực. Đây là biểu hiện của một lượng máu lớn được bơm ra khỏi quả tim sau thời gian đổ đầy dài hơn bình thường do tim ngưng đập trong chốc lát.

Nhiều cảm giác “hẫng hụt” liên tiếp, có thể đều hoặc không đều.

Dường như không thể xác định được chính xác loại rối loạn nhịp tim nếu chỉ dựa vào cảm giác đánh trống ngực mà nó gây ra. Hơn nữa, đôi khi một người có thể có nhiều loại loạn nhịp khác nhau và thông thường họ không thể phân biệt được sự khác nhau giữa chúng.

Thấy tim đập nhanh: thường thấy trong rối loạn nhịp tim nhanh, và cũng là triệu chứng phổ biến khiến bệnh nhân đi khám bệnh.

Mệt và cảm giác khó thở: đây là biểu hiện thường gặp của nhiều loại loạn nhịp, tuy nhiên nó lại là dấu hiệu của nhiều bệnh khác nhau.

Với loạn nhịp tim nhanh và nhịp không đều

Hồi hộp, đánh trống ngực: nhịp tim đập dồn dập hoặc đập tăng dần.

Hụt hẫng: nhịp tim đập cách quãng trong giây lát.

Khó thở – thở nhanh nông: nhịp tim đập loạn xạ, hay nhiều nhịp cách quãng xuất hiện trong thời gian ngắn.

Một số biểu hiện hay gặp khác: đau ngực, choáng váng, hoa mắt, đau đầu nhẹ dai dẳng.

Khi nhịp tim đột ngột đập nhanh loạn xạ có thể là báo hiệu của rung thất đe dọa tính mạng bệnh nhân.

Phòng tránh rối loạn nhịp tim bằng cách nào?

– Lựa chọn một thói quen sống tốt: tập luyện thường xuyên, ăn ít chất mỡ, ăn nhiều rau và các thực phẩm chứa nhiều vitamin, duy trì cân nặng ở mức cho phép.

– Không hút thuốc lá.

– Hạn chế dùng các chất kích thích với tim như: cà phê, rượu.

– Tránh các căng thẳng, bảo đảm đủ thời gian nghỉ ngơi.

– Kiểm tra sức khỏe định kỳ.

Mở đầu

TS Phạm Hữu Văn

Bệnh nhân có hội chứng WPW thường được điều trị do rối loạn nhịp có triệu chứng. Điều trị đôi khi có thể được mở rộng cho các bệnh nhân không có triệu chứng với mẫu WPW nếu có những đặc tính “nguy cơ cao”. Tuy nhiên, đại đa số bệnh nhân không có triệu chứng với mẫu điện tâm đồ WPW không cần điều trị do nguy cơ rất thấp.

Ngay nay với sự phát triển của điện sinh lý can thiệp, điều trị hội chứng WPW đã được tiến hành điều trị tiến đến triệt để.

ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN NHỊP CÓ TRIỆU CHỨNG CẤP TÍNH

Đánh giá khởi đầu ổn định huyết động

Tiêu chuẩn nhận định huyết động cần dựa vào 5 dự liệu sau: sự biến đổi ý thức, phần xa của chi có lạnh hay không (giảm tưới máu cơ quan), có đau ngực hay không, có khó thởi hay không và động học của huyết áp động mạch. Cần lưu ý đến những người có huyết áp tăng trước đó.

Bảng 1. Điều trị nội khoa rối loạn nhịp kết hợp với hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Class IC: flecainide, propafenone; class IA: quinidine, procainamide, disopyramide.

* Chỉ định chuyển nhịp nếu huyết động không ổn định hoặc thuốc không có hiệu quả.

* Triệt phá đường phụ thường được ưa để điều trị loạn nhịp.

Cắt cơn AVRT orthodromic khẩn

Ở bệnh nhân có nhịp nhanh lập lại nhĩ thất thể orthodromic (AVRT), dẫn xuôi đi qua nút AV với dẫn truyền ngược qua đường phụ. Ở những bệnh nhân như vậy, dẫn xuôi qua nút AV thường là “mắt xích yếu” của vòng vào lại. Vì vậy, việc tiếp cận với bệnh nhân AVRT orthodromic là tương tự như bệnh nhân có các loại nhịp nhanh kịch phát trên thất, phương pháp điều trị tương đối cụ thể làm kéo dài thời kỳ trơ của nút AV và làm suy giảm dẫn truyền qua nút có thể gây blốc các xung trong các nút AV đưa đến cắt cơn và ngăn chặn nhịp nhanh.

Nếu nghiệm pháp cường phế vị không hiệu quả, điều trị bằng thuốc gây blốc nút AV (tức, adenosine, verapamil, beta blockers) nên được thực hiện. Người ta đề nghị adenosine tĩnh mạch hơn verapamil tiêm tĩnh mạch là sự lựa chọn ban đầu dựa trên hiệu quả và thời gian bán hủy ngắn. Nếu adenosine không hiệu quả, cần thực hiện tiếp với verapamil tiêm tĩnh mạch như thuốc thứ hai.

● Tiêm tĩnh mạch Adenosine thường dùng liều ban đầu 6 mg cho một bệnh nhân trưởng thành (0,1 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa là 6 mg), có thể tiếp theo sau tối đa là 12 mg (0,2 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa 12 mg) nếu liều ban đầu không thành công. Thuốc được tiêm tĩnh mạch nhanh hơn 1-2s tại vị trí ngoại vi, cần sả ngay tiếp sau 10 ml nước muối đẳng trương. Bệnh nhân nên nằm ngửa và được tư vấn trước về khả năng cảm giác đầu óc quay cuồng, chóng mặt, hay gần ngất trong lúc tiêm. Cần chú ý chống chỉ định ở người hen phế quản nặng.

Tiêm tĩnh mạch Adenosine hiệu quả để cắt cơn cấp thời AVRT orthodromic từ 80 đến 90% bệnh nhân. Thời gian hoạt động cực ngắn của thuốc làm nên một thuốc ưa dùng trước khi cấp cứu chuyển nhịp bằng sốc điện ở bệnh nhân có tình trạng huyết động có nguy cơ không ổn định. Trong những dịp hiếm, adenosine đã được thông báo làm tăng để bị tổn thương nhĩ (vulnerability) thoáng qua đưa đến rung nhĩ (AF), một hiệu ứng thúc đẩy loạn nhịp (proarrhythmic) nghiêm trọng, và gây ra các ổ ngoại vị nhĩ để có thể tái khởi phát AVRT orthodromic sau khi cắt cơn nhịp tim nhanh cấp thời.

● Tiêm tĩnh mạch verapamil liều 5 mg bolus ở bệnh nhân trưởng thành (0,1 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa 5 mg) mỗi hai đến ba phút (lên đến liều tổng cộng 15 mg), có hiệu quả như adenosine cho cắt cơn AVRT orthodromic cấp thời, với điều kiện bệnh nhân không hạ huyết áp nhiều hay bị suy tim kết hợp với chức năng tâm thu thất giảm nghiêm trọng (bảng 1).

Nếu các nghiệm pháp cường phế vị, adenosine và verapamil đều không hiệu quả trong việc cắt cơn AVRT orthodromic, lựa chọn các thuốc điều trị hàng thứ hai bao gồm các thuốc procainamide và chẹn beta tĩnh mạch (propranolol, metoprolol và esmolol) (bảng 1).

● Tiêm tĩnh mạch procainamide (20-50 mg / phút tiêm tĩnh mạch, trong quá trình đó cần dõi huyết áp chặt chẽ mỗi 5 đến 10 phút cho đến khi chấm dứt rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp có thể xảy ra sau đó, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc tổng cộng 17 mg / kg [người ta đã dùng 1.2 g cho một bệnh nhân 70 kg] làm chậm dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ trong cơ nhĩ và thất, đường phụ và hệ thống His – Purkinje, nếu không có hiệu quả hoặc gây rút ngắn nhẹ thời kỳ trơ nút nhĩ thất. Procainamide là thuốc được ưu tiên nếu AVRT orthodromic biểu hiện như là một nhịp tim nhanh phức hợp QRS rộng do block nhánh chức năng kéo dài hoặc có từ trước hoặc nếu chẩn đoán AVRT orthodromic còn chưa rõ. Procainamide tĩnh mạch là an toàn nhất, nếu không phải là hiệu quả nhất, để điều trị bằng thuốc cho điều trị cấp cứu nhịp nhanh phức bộ QRS rộng không rõ nguyên nhân.

Nhịp nhanh lập lại bộ nối kéo dài

Triệt phá đường phụ được ưu tiên để điều trị PJRT gây ra do dẫn truyền qua đường phụ khi loạn nhịp này trơ với điều trị thuốc. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có PJRT triệu chứng cấp, lựa chọn điều trị thuốc khởi đầu tương tự như AVRT orthodromic thông thường. Adenosine và verapamil có thể nỗ lực điều trị nhưng thường chỉ làm gián đoạn một vài nhịp của PJRT. Tiêm tĩnh mạch procainamide đôi khi dẫn đến một sự gián đoạn lâu dài của PJRT, nhưng nó ít khi kiểm soát được đầy đủ. Như một biện pháp tạm thời trước khi tiến hành can thiệp điện sinh lý triệt phá, kiểm soát bằng thuốc PJRT thường có thể đạt được bằng uống flecainide.

Cắt cơn AVRT antidromic cấp thời

Ở bệnh nhân có nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất antidromic ( AVRT ), dẫn truyền xuôi qua đường phụ và ngược qua nút nhĩ thất. Mặc dù dẫn truyền ngược qua nút AV là “mắt xích yếu” trong AVRT antidromic, các thuốc gây blốc chuyên biệt nút nhĩ thất được sử dụng tĩnh mạch như adenosine, verapamil và thuốc chẹn beta nên tránh. Nếu chẩn đoán là không chắc chắn, bệnh nhân cần được xem xét là nhịp tim nhanh QRS rộng không được chẩn đoán; quan tâm đặc biệt là nhịp nhanh thất, có thể trở nên huyết động không ổn định hoặc thậm chí biến thành rung tâm thất sau khi dùng một trong các loại thuốc này. Nếu chẩn đoán không chắc chắn về cơ chế chính xác nhịp tim nhanh, cần chẩn đoán hướng đến nhịp nhanh thất và cần điều trị phù hợp như nhịp nhanh thất.

Thuốc tiêm tĩnh mạch lựa chọn cho điều trị cắt cơn AVRT antidromic cấp thời có procainamide. Procainamide thường được truyền tĩnh mạch 20-50 mg / phút trong quá trình cần theo dõi huyết áp chặt chẽ mỗi 5 đến 10 phút cho đến khi chấm dứt rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp xảy ra sau đó, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc tổng cộng 17 mg / kg (1,2 g cho một bệnh nhân 70 kg) đã được thực hiện. Thậm chí nếu không dẫn đến việc cắt cơn nhịp tim nhanh, procainamide tĩnh mạch thường sẽ làm chậm tốc độ nhịp tim nhanh và cải thiện tình trạng huyết động (bảng 1).

Điều trị cấp cứu rung nhĩ có kích thích sớm

Ở bệnh nhân có đường phụ có khả năng dẫn truyền xuôi phát triển thành rung nhĩ (AF), dẫn truyền đến thất thường xảy ra thông qua sự kết hợp của các đường dẫn truyền bình thường (thông qua nút AV) và đường phụ. Tuy nhiên, do hầu hết các đường phụ có một khoảng thời gian ngắn hơn so với thời gian trơ của nút AV, tần số thất có thể nhanh hơn nếu dẫn truyền qua AV xảy ra ưu tiên thông qua con đường phụ. Như vậy, các thuốc gây blốc AV (adenosine, verapamil, thuốc chẹn beta, amiodarone và digoxin) nên tránh sử dụng ở bệnh nhân rung nhĩ kích thích sớm do chặn nút AV sẽ thúc đẩy dẫn truyền xuống qua đường phụ và đôi khi có thể trực tiếp tăng tốc độ dẫn truyền qua đường phụ.

Các mục tiêu điều trị bằng thuốc cấp thời cho AF có kích thích sớm là kiểm soát kịp thời đáp ứng thất và lý tưởng là cắt cơn rung nhĩ. Nếu bệnh nhân không ổn định do đáp ứng thất nhanh, cần thực hiện sốc điện ngay và thực hiện các khuyến cáo kháng đông trong rung nhĩ cần điều trị sốc điện khẩn. Đối với bệnh nhân ổn định hơn, thử nghiệm các loại thuốc tiêm tĩnh mạch có thể được thực hiện một cách thận trọng. Điều trị AF có kích thích sớm đòi hỏi một loại thuốc tiêm tác dụng khởi phát hoạt động nhanh làm kéo dài thời kỳ trơ dẫn xuôi và làm chậm dẫn truyền ở các hệ thống nút AV và His – Purkinje và đường phụ.

● Đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định, cần sốc điện khẩn cấp

● Đối với các bệnh nhân có huyết động ổn định, người ta đề nghị điều trị thuốc ban đầu để kiểm soát nhịp đối lại với kiểm soát tần số. Điều này được dựa trên sự dễ dàng hơn để kiểm soát tần số thất trong nhịp xoang. Trong khi không có thuốc dòng đầu tiên rõ ràng để kiểm soát nhịp, các tùy chọn bao gồm ibutilide, procainamide.

* Ibutilide, một loại thuốc chống loạn nhịp nhóm III, kéo dài thời gian trơ nút AV, hệ thống His – Purkinje và đường phụ, rất hữu ích cho việc chấm dứt cấp thời AFl và AF. Trong một nghiên cứu điện sinh lý ở 22 bệnh nhân WPW và AF, ibutilide kéo dài khoảng RR bị kích thích sớm ngắn nhất và cắt cơn loạn nhịp ở 95%.

* Nếu không có ibutilide, hoặc nếu sợ kéo dài QT do thuốc và nhịp nhanh thất đa hình là cao (ví dụ, trong các tình huống kéo dài QT khác), người ta sử dụng procainamide tĩnh mạch để kiểm soát tần số và có khả năng chuyển nhịp. Procainamide tĩnh mạch có hiệu quả trong điều trị cấp tính AF có kích thích sớm do ảnh hưởng lên cơ tâm nhĩ và tâm thất mà không cần bất kỳ ảnh hưởng đến block nút AV. Do ảnh hưởng của nó lên cơ tâm nhĩ, procainamide có thể cắt AF. Tuy nhiên, nếu AF vẫn tồn tại, tần số thất thường chậm do ảnh hưởng đến thời gian trơ và dẫn truyền qua đường phụ.

* Do ibutilide và procainamide không phổ biến, nhưng amiodarone tiêm tĩnh mạch theo khuyến cáo của hướng dẫn điều trị rung nhĩ có kích thích sớm đã bị chống chỉ định do lo ngại về khả năng thúc đẩy rung thất. Nếu amiodarone được sử dụng chỉ có thể bằng đường nhai ngậm hy vọng có thể tác dụng nhanh và tránh tác dụng như tiêm tĩnh mạch trong hoàn cảnh ở Việt Nam chúng ta thiều các thuốc trên.

● Đối với tất cả các bệnh nhân AF có kích thích sớm, người ta khuyên không sử dụng các thuốc block nút AV chuẩn (ví dụ, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine [verapamil và diltiazem], digoxin, adenosine). Block nút AV có thể dẫn đến tăng dẫn truyền các xung động từ nhĩ đến tâm thất qua đường phụ, tăng tần số thất và có khả năng dẫn đến sự bất ổn huyết động.

Thuốc chống loạn nhip nhóm IC như flecainide và propafenone và các thuốc dofetilide nhóm III là hiệu quả khi được sử dụng trong tình huống này, nhưng các công thức tiêm (parenteral formulations) những loại thuốc này không được chấp thuận cho sử dụng ở một số nước, trong đó có Hoa Kỳ.

Tránh block nút nhĩ thất

Các thuốc chống loạn nhịp chuyên biệt cho nút AV thường được sử dụng để kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ (AF) được chỉ định (bảng 1) cho bệnh nhân AF có kích thích sớm:

● Verapamil có lẽ là block nút AV nguy hiểm nhất để điều trị cho bệnh nhân AF có kích thích sớm. Verapamil tiêm tĩnh mạch kéo dài thời gian trơ nút AV, làm giảm dẫn truyền ẩn đi vào đường phụ, không có tác dụng trực tiếp đến đường phụ. Co bóp cơ tim và kháng lực mạch máu cũng được giảm bớt; nhưng các hậu quả này có thể gây ra một sự gia tăng phản xạ làm tăng trong trương lực giao cảm đã tăng lên sẵn tiếp tục rút ngắn thời gian trơ của đường phụ. Thúc đẩy ngừng tim do thoái hóa AF có kích thích sớm thành VF đã được thông báo sau khi tiêm tĩnh mạch verapamil.

● Adenosine gây hiệu quả tương tự như verapamil và cũng có thể thúc đẩy rung thất. Adenosine sẽ không chuyển nhịp cho AF và chỉ có tác dụng tạm thời vào nút AV và được chống chỉ định sử dụng trong AF.

● Chẹn Beta, khi được sử dụng đơn độc, không làm tăng thời gian trơ của đường phụ. Ngoài ra, sự ức chế dẫn truyền qua nút AV có thể làm tăng phản ứng tần số thất kích thích sớm bằng cách giảm mức độ dẫn truyền ngược ẩn vào đường phụ. Đường phụ có thời kỳ trơ dẫn xuôi nội tại ngắn lúc khởi đầu cạnh tranh với các nút AV sau đó có thể trở thành đường chiếm ưu thế cho dẫn truyền xuôi nhanh.

● Digoxin cũng chống chỉ định do block dẫn truyền qua nút AV và hiệu quả không thể đoán trước của nó lên thời gian trơ của đường phụ. Hoạt động cường phế vị của digoxin kéo dài thời gian trơ của nút AV và làm giảm dẫn truyền ngược ẩn giấu vào đường phụ.

Rung nhĩ có Hội chứng Wolff -Parkinson-White và kích thích sớm: Các khuyến cáo

Class I

1. Chuyển nhịp dòng một chiều nhanh chóng được khuyến cáo cho bệnh nhân AF, WPW và đáp ứng thất nhanh đang bị tổn thương huyết động. (Mức độ bằng chứng: C)

2. Procainamide tĩnh mạch hoặc ibutilide để khôi phục lại nhịp xoang hoặc làm chậm tần số thất được khuyến cáo cho những bệnh nhân có AF kích thích sớm và đáp ứng thất nhanh không bị tổn thương huyết động. (Mức độ bằng chứng: C)

3. Loại bỏ đường phụ qua catheter được khuyến cáo ở những bệnh nhân AF bị kích thích sớm có triệu chứng, đặc biệt là nếu các đường phụ có thời gian trơ ngắn cho phép dẫn truyền xuôi nhanh. (Mức độ bằng chứng: C)

Class III: Tác hại

1. Sử dụng amiodarone tiêm tĩnh mạch, adenosine, digoxin (uống hoặc tiêm tĩnh mạch), hoặc thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (uống hoặc tiêm tĩnh mạch) ở những bệnh nhân bị hội chứng WPW có AF bị kích thích sớm có thể gây hại khi các phương pháp điều trị gia tăng tần số thất. (Mức độ bằng chứng: B)

ĐIỀU TRỊ NGĂN NGỪA LOẠN NHỊP TÁI PHÁT

Một khi bệnh nhân có hội chứng Wolff -Parkinson -White đã ổn định sau cơn nhịp nhanh có triệu chứng cấp, bệnh nhân cần được đánh giá để điều trị thêm nhằm ngăn ngừa tái phát loạn nhịp có triệu chứng. Các phương pháp điều trị dài hạn ưa chuộng dành cho gần như tất cả các bệnh nhân có đường phụ kích thích sớm và có rối loạn nhịp có triệu chứng là triệt phá đường phụ qua catheter. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân không phải là ứng cử viên cho các thủ thuật triệt phá, hoặc cho bệnh nhân rất được lựa chọn với rối loạn nhịp hiếm được dung nạp tốt, điều trị chống loạn nhịp là một sự thay thế. Khi thuốc chống loạn nhịp được sử dụng, sự lựa chọn các thuốc được xác định bằng bệnh căn của các rối loạn nhịp tim và các thuộc tính điện sinh lý của nó (bảng 1) .

Triệt phá qua catheter

Đối với bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ với dẫn truyền sớm, người ta khuyên bạn nên triệt phá qua catheter. Một loạt các trường hợp khở đầu đã chứng minh cả sự an toàn và hiệu quả của phương pháp này, dữ liệu đó đã được nhân rộng trong nhiều nghiên cứu. Các nguồn năng lượng chuẩn được sử dụng để triệt phá đường phụ là dòng tần số radio, mặc dù năng lượng lạnh (cryo) có thể được sử dụng như là một thay thế cho năng lượng sóng cao tần để triệt phá đường phụ rất gần đến nút AV hoặc bó His.

Chỉ định triệt phá – Bệnh nhân có đường phụ có chỉ định triệt phá trong các tình huống sau:

● Loạn nhịp nhanh có triệu chứng

● Làm các công việc nếu phát triển triệu chứng có thể nguy hiểm đến bản thân hoặc các người khác (ví dụ, lái xe tải hoặc phi công hãng hàng không, một số vận động viên)

Bệnh nhân có triệu chứng

Chỉ định triệt phá là phổ biến nhất cho kiểm soát các triệu chứng. 2003 ACC / AHA / ESC hướng dẫn về quản lý loạn nhịp trên thất khuyến cáo điều trị xâm lấn trong các trường hợp sau đây:

● Bệnh nhân kích thích sớm có bệnh sử AF và / hoặc nhịp tim nhanh dung nạp kém.

● Bệnh nhân có nhịp tim nhanh và kích thích sớm (ví dụ, nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất [AVRT]), thậm chí nếu được dung nạp tốt.

● Bệnh nhân có tư liệu các cơn AVRT được dung nạp kém, thậm chí nếu kích thích sớm là không rõ ràng trên ECG 12 đạo ( tức là, đường phụ ẩn).

Bệnh nhân không có triệu chứng

Định khu đường phụ

Các vị trí của hầu hết các đường phụ có thể được ước tính bằng cách sử dụng mô hình kích thích sớm trên điện tâm đồ bề mặt. Tuy nhiên, định khu đường phụ chính xác hơn bằng lập bản đồ trong buồng tim dựa trên trước khi triệt phá qua catheter.

● Để xác định các vị trí từ nhĩ, các vị trí đầu tiên hoạt động nhĩ ngược trong quá trình nhịp nhanh lặp lại nhĩ thất orthodromic (AVRT) hoặc tạo nhịp thất phải được xác định. Giả định các khoảng thất nhĩ (VA) ngược khu vực trên điện cực ghi sẽ là ngắn nhất ở vị trí vào nhĩ. So với tạo nhịp tại các vị trí xa hơn các đường phụ, tạo nhịp nhĩ gần nơi vào nhĩ của đường phụ sẽ tạo ra mức độ kích thích sớm hơn với sự chậm trễ ngắn hơn giữa kích thích và khởi đầu sóng delta.

● Định khu chính xác hơn của vị trí vào thất được bằng lập bản đồ dọc theo rãnh AV (AV groove) trong nhịp xoang để xác định vị trí kích hoạt tâm thất sớm nhất trong quá trinh các nhắt bóp được kích thích sớm. Kích hoạt thất ở vị trí vào thất thường đi trước khởi đầu của sóng delta trên ECG bề mặt bằng 10-40 ms. Nếu kích thích sớm là tối thiểu ở nhịp xoang, sau tạo nhịp nhĩ có thể được thực hiện để tạo điều kiện kích thích sớm thất bằng làm trễ dẫn truyền nút nhĩ thất.

Hiệu quả

Tỷ lệ thành công bằng triệt phá qua catheter khoảng 90 đến 95%, tùy thuộc vào vị trí của các đường phụ và chính xác của định khu đường phụ. Tỷ lệ thành công thấp hơn (84-88%) cho đường phụ ở vách.

Trong một nghiên cứu 519 bệnh nhân từ một trung tâm lớn duy nhất những người đã trải qua nghiên cứu điện sinh lý và triệt phá bằng tần số radio các đường phụ và được theo dõi trung bình 22 tháng, đường phụ được loại bỏ ở 92% bệnh nhân, mặc dù một hoặc hai lần thủ thuật triệt phá được bổ xung được đòi hỏi ở 6%.

Ngoài vị trí (ví dụ, vách, thành bên, vv) của đường phụ, hiệu quả triệt phá qua catheter có thể bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của nhiều đường phụ và độ sâu của đường phụ bên trong cơ tim (tức là, thượng tâm mạc so với nội tâm mạc).

Nhiều đường phụ

Nhiều đường phụ được nhận thấy ở 13% bệnh nhân với hội chứng WPW. Triệt phá nhiều đường phụ là có thể, nhưng nó đòi hỏi một thời gian làm thủ thuật lâu hơn và một số lượng tia xạ nhiều hơn kết hợp với tỷ lệ tái phát cao hơn. Trong một nghiên cứu 858 bệnh nhân test điện sinh lý và triệt phá cho hội chứng WPW trong đó nhiều đường phụ đã được xác định ở 8,5% bệnh nhân, thủ thuật thành công tương tự như đối với một đường duy nhất và nhiều, nhưng tỷ lệ tái phát của chứng loạn nhịp tim trong 43 tháng là cao hơn đáng kể ở những người có nhiều đường dẫn phụ (9,5 so với 2,5%)

Khu trú vị trí đường phụ thượng tâm mạc

Một lý do cho triệt phá qua catheter có thể thất bại do đường phụ nằm gần mặt thượng tâm mạc. Ở những bệnh nhân như vậy, các thủ thuật triệt phá thông thường qua catheter đường tĩnh mạch ở bề mặt nội tâm mạc không ảnh hưởng đến tổ chức mô quan trọng. Mặc dù không được thực hiện rộng rãi, triệt phá thượng tâm mạc qua da có thể qua đường dưới xương ức (subxiphoid) của khoang thượng tâm mạc. Tính khả thi của phương pháp này đã được chứng minh trong một báo cáo 48 bệnh nhân với một loạt các rối loạn nhịp (10 với hội chứng WPW), đã không triệt phá được qua nội tâm mạc. Qua dụng cụ dưới xương ưc, 5 trong số 10 bệnh nhân này đã lộ đường phụ khu trú vào bề mặt thượng tâm mạc và ba đã được triệt phá thành công.

Loạn nhịp tái phát

Để làm rõ bất kỳ đường dẫn nào còn lại thông qua đường phụ trước khi kết thúc các thủ thuật triệt phá, adenosine tĩnh mạch có thể được dùng để block nút AV thoáng qua. Người ta chủ yếu sử dụng adenosine khi có khó khăn xác định nếu các đường phụ đã được triệt phá thành công.

Rung tâm nhĩ (AF) có thể tái diễn thường xuyên sau triệt phá đường phụ; Tuy nhiên, khả năng rung nhĩ được kích thích sớm với dẫn truyền qua đường phụ đã được giảm bớt hoặc loại bỏ sau triệt phá. Trong một nghiên cứu 91 bệnh nhân AF kịch phát được chứng minh bằng tư liệu trước khi triệt phá thành công đường phụ, 18 (20%) có cơn AF tái phát trong hai năm theo dõi, mặc dù tuổi tác là yếu tố dự báo độc lập duy nhất của tái phát AF trong phân tích đa biến.

Các biến chứng

Triệt phá bằng ngoại khoa

Trước khi sự ra đời của triệt phá bằng năng lượng tần số radio qua catheter (catheter-mediated radiofrequency ablation), triệt phá bằng ngoại khoa đường phụ là kỹ thuật chuẩn cho các bệnh nhân có hội chứng WPW trơ với thuốc. Tỷ lệ thành công lâu dài cho phẫu thuật WPW hiện nay gần như 100% với một tỷ lệ tử vong phẫu thuật < 1%. Mặc dù kết quả này là tuyệt vời, nhưng triệt phá bằng năng lượng tần số radio qua catheter đã nổi lên như là liệu pháp ưa thích cho điều trị các đường phụ. Tuy nhiên, phẫu thuật vẫn còn là một chiến lược điều trị có hiệu quả ở bệnh nhân loạn nhịp có triệu chứng trơ với thuốc và huyết động không ổn định nếu triệt phá qua catheter thất bại, khi được thực hiện tại các trung tâm có một hồ sơ theo dõi đã được chứng minh thành công trong can thiệp.

Điều trị nội khoa cho ngăn ngừa rối loạn nhịp tim

Đối với bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng (bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm), những người không phải là ứng cử viên cho hay những người từ chối triệt phá đường phụ, chúng tôi đề nghị điều trị bằng thuốc nhằm ngăn ngừa các rối loạn nhịp tiếp theo và / hoặc làm chậm tốc độ đáp ứng thất.

Điều trị kéo dài bằng verapamil hoặc digoxin nên tránh trong tất cả các bệnh nhân với hội chứng WPW.

Ngăn ngừa AVRT orthodromic tái phát

● Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC như flecainide và propafenone (bảng 2) có tỷ lệ lợi ích / nguy cơ thuận lợi nhất và là thuốc được lựa chọn để phòng ngừa tái phát AVRT orthodromic. Một ngoại lệ quan trọng là đã biết có bệnh mạch vành, một tình huống trong đó các thuốc nhóm IC có thể làm tăng tỷ lệ tử vong do thúc đẩy loạn nhịp. Cả hai flecainide và propafenone đã được phê duyệt cho phòng chống loạn nhịp nhanh trên thất kịch phát, bao gồm AVRT orthodromic. Propafenone có một lợi thế tiềm năng vì nó cũng có tác dụng ngăn chặn beta nhẹ.

● Chẹn Beta vẫn thỉnh thoảng được sử dụng như một liệu pháp hàng thứ hai về việc ức chế kéo dài AVRT orthodromic ở bệnh nhân có “nguy cơ thấp” của đường phu WPW ( ví dụ, chỉ từng lúc hoặc biết rõ có thời kỳ trơ có hiệu quả dài), nhưng không tư vấn cho bệnh nhân đã phát triển hoặc có thể phát triển chứng rung nhĩ có kich thích sớm. Điều trị mãn tính với verapamil hoặc digoxin nên tránh trong tất cả các bệnh nhân với hội chứng WPW.

● Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA (bảng 2) kéo dài thời gian trơ xuôi (antegrade) và ngược (retrograde) và dẫn truyền chậm trong đường phụ. Tuy nhiên, những loại thuốc này là yếu hơn so với các loại thuốc nhóm IC, chỉ kéo dài tối thiểu thời gian trơ nút AV và có nguy cơ thật sự gây ảnh hưởng bất lợi ngoài tim không thể dung nạp.

● Amiodarone có nhiều tác dụng điện sinh lý làm ức chế có hiệu quả trong AVRT orthodromic, bao gồm hoạt động ức chế beta, hiệu quả nhóm III làm kéo dài thời gian hoạt động tái cực tiềm tàng, phong tỏa dòng natri nhanh và canxi chậm vào trong tế bào và ức chế các nhắt bóp ngoại vị. Những tác dụng dẫn đến làm chậm dẫn truyền xung động và kéo dài thời gian trơ ở cả hai đường tắt và các nút AV / hệ thống His – Purkinje. Tuy nhiên, nó có một số tác dụng phụ thường gặp, trong đó có độc tính ở phổi và gan, đó là một mối quan tâm đối với bệnh nhân WPW thường trẻ và có thể đòi hỏi nhiều năm điều trị.

Bảng 2. Phân loại các thuốc chống loạn nhịp nhịp theo Vaughan Williams

APD: khoảng thời gian điện thế hoạt động.

Chỉ có khả năng tim tĩnh mạch ở Hoa Kỳ. Procainamide còn có thể uống.

l-sotalol có hoạt động ức chế beta blocking và hoạt động của class III; d-sotalol là thuốc class III tinh khiết. Sotalol có bán và là hỗn hợp tương đương.

Ngăn ngừa AVRT antidromic

Triệt phá đường phụ là liệu pháp ưa thích cho phòng ngừa AVRT antidromic. Một mối quan tâm quan trọng về điều trị thuốc dài hạn của chứng loạn nhịp tim này là tiềm năng cho tần số thất rất nhanh có thể phát triển rung nhĩ, chắc chắn đường phụ có khả năng dẫn truyền kích thích sớm xuôi trong quá trình AF. Người ta đề nghị điều trị nội khoa bằng để phòng ngừa tái phát AVRT antidromic chỉ ở những bệnh nhân không phải là ứng cử viên hay những người từ chối triệt phá đường phụ.

Việc lựa chọn loại thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả cần phải dựa vào sự tác động của thuốc trên các thuộc tính điện sinh lý của các bộ phận khác nhau của vòng vào lại và vào khả năng ngăn chặn các rối loạn nhịp tim. Các thuốc block nút AV (thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin) được chống chỉ định vì có thể xuất hiện rung nhĩ với dẫn truyền gia tăng xuống đường phụ.

Các loại thuốc flecainide và propafenone (bảng 2) nhóm IC là các thuốc được lựa chọn trong trường hợp không có chống chỉ định khác như bệnh tim cấu trúc cơ bản hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim (bảng 1). Những loại thuốc này có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành do thúc đẩy rối loạn nhip. Các thuốc nhóm IA và amiodarone cũng có hiệu quả nhưng ít mong muốn vì các tác dụng phụ.

Ngăn ngừa rung tâm nhĩ kích thích sớm

Triệt phá đường phụ là liệu pháp ưa thích để phòng ngừa tái phát rung nhĩ (AF) kích thích sớm. Trong khi triệt phá đường phụ sẽ không trực tiếp ảnh hưởng đến sự phát triển AF, nó sẽ ngăn chặn khả năng tần số thất rất nhanh do dẫn xuôi thông qua con đường phụ. Người ta đề nghị điều trị thuốc cho phòng chống tái phát AF kích thích sớm chỉ ở những bệnh nhân không phải là ứng cử viên hoặc từ chối triệt phá đường phụ.

Các loại thuốc được lựa chọn để phòng ngừa liên tục AF trong hội chứng WPW nên có hoạt động chống rung trên cơ nhĩ, hoạt động chống ngoại vị để ức chế cả các nhắt bóp nhĩ và thất quá sớm có thể gây AF và nên ngăn chặn AVRT vì từ đó có thể biến thành AF. Loại thuốc này cũng phải kéo dài thời kỳ trơ cả ở các đường phụ và nút nhĩ thất và hệ thống His – Purkinje để cung cấp ngăn chặn cơ bản phù hợp chống lại đáp ứng thất nhanh có thể AF xuất hiện từng lúc.

Các loại thuốc flecainide và propafenone (bảng 2) nhóm IC có các mô tả điện sinh lý tốt nhất để đạt được những mục tiêu nếu không có chống chỉ định tim. Các thuốc nhóm IA ít hiệu lực hơn và có tác dụng phụ ngoài tim nhiều hơn như đã nói ở trên. Amiodarone là hữu ích khi các thuốc nhóm IC và IA là không hiệu quả và / hoặc không dung nạp và khi điều trị triệt phá là không phù hợp hoặc đã thất bại.

KẾT LUẬN

● Bệnh nhân có hội chứng WPW thường được điều trị do loạn nhịp tim có triệu chứng hoặc nguy cơ rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Bệnh nhân không có triệu chứng với các mẫu WPW thường không được điều trị. Lựa chọn điều trị cho những người bị rối loạn nhịp và hội chứng WPW bao gồm liệu pháp không dùng thuốc (tức là, triệt phá đường phụ qua catheter) cũng như điều trị bằng thuốc (để làm chậm nhịp thất hoặc để ngăn ngừa loạn nhịp). Việc lựa chọn các liệu pháp tối ưu phụ thuộc vào tính chất (acuity) của loạn nhịp tim và nguy cơ đột tử do tim.

● Đối với các bệnh nhân có AVRT orthodromic có triệu chứng cấp huyết động ổn, phương pháp của chúng ta thực hiện như ở bảng 1:

– Nên điều trị ban đầu với một hoặc nhiều nghiệm pháp đối giao cảm hơn là điều trị bằng thuốc (mức 1B).

– Nếu nghiệm pháp đối giao cảm không hiệu quả, điều trị bằng thuốc chẹn nút AV (ví dụ, các thuốc chẹn adenosine, verapamil, beta) nên được thực hiện. Người ta đề nghị adenosine tĩnh mạch hơn verapamil tiêm tĩnh mạch là sự lựa chọn ban đầu dựa trên hiệu quả và thời gian bán huy ngắn (mức 2B).

– Nếu adenosine không hiệu quả, verapamil tiêm tĩnh mạch như thuốc thứ hai tiếp theo. Nếu AVRT orthodromic vẫn còn, procainamide tĩnh mạch, thuốc chẹn beta đã được chấp nhận để truyền tĩnh mạch (propranolol , metoprolol và esmolol), và digoxin là lựa chọn điều trị bổ sung.

● Đối với bệnh nhân AVRT antidromic có triệu chứng cấp tính huyết động ổn định, người ta điều trị với procainamide tĩnh mạch trong một nỗ lực để cắt cơn nhịp tim nhanh hoặc nếu vẫn còn nhịp tim nhanh, làm chậm sự đáp ứng thất.

● Đối với các bệnh nhân rung nhĩ kích thích sớm có triệu chứng cấp tính huyết động ổn định, người ta tiếp cận như sau:

– Người ta đề nghị điều trị thuốc ban đầu để kiểm soát nhịp đối lại với kiểm soát tần số (mức 2C). Điều này được dựa trên sự dễ dàng hơn để kiểm soát tần số thất trong nhịp xoang. Trong khi không có thuốc dòng đầu tiên rõ ràng để kiểm soát nhịp, các tùy chọn bao gồm ibutilide, procainamide.

– Đối với tất cả các bệnh nhân AF kích thích sớm, người ta khuyến cáo KHÔNG sử dụng thuốc chặn nút AV chuẩn ( tức là, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine [verapamil và diltiazem], digoxin, adenosine và cả amiodarone tiêm tĩnh mạch ( mức A). Chẹn nút AV có thể dẫn đến tăng dẫn truyền các xung động từ nhĩ đến thất qua đường phụ, tăng tần số thất và có khả năng dẫn đến sự bất ổn định huyết động và có thể thoái hóa đưa đến rung thất.

● Đối với những bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm, người ta khuyên nên triệt phá qua catheter (mức 1A).

● Đối với những bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng (bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ có kích thích sớm), những người không phải là ứng cử viên, hoặc từ chối triệt phá đường phụ, người ta đề nghị điều trị thuốc (class 2C).

– Đối với phòng chống tái phát AVRT orthodromic không có bệnh tim cấu trúc nền, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (ví dụ, flecainide, propafenone) là thuốc được lựa chọn, mặc dù thuốc chẹn beta, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và amiodarone cũng có thể được xem xét.

– Đối với phòng chống tái phát AVRT antidromic và rung nhĩ kích thích sớm không có bệnh tim cấu trúc nền, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC ( ví dụ, flecainide, propafenone) cũng là thuốc được lựa chọn. Tuy nhiên, các thuốc chặn nút AV ( thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin) được Chống chỉ định ở những bệnh nhân này, như vậy thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và amiodarone nên được xem xét ở những bệnh nhân đồng thời có bệnh tim cấu trúc.

● Đối với bệnh nhân rối loạn nhịp tim và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm có triệu chứng đã triệt phá đường phụ qua catheter thất bại, người ta thường phải thực hiện một nỗ lực triệt phá qua catheter lại hoặc xem xét tiến hành triệt phá bằng phẫu thuật.

Hình 1. ECG trong hội chứng Wolff-Parkinson-White

12 ECG dẫn cho thấy các tính chất đặc trưng của Wolff -Parkinson -White; khoảng PR ngắn (*) và thời gian QRS kéo dài như một kết quả của sóng delta (mũi tên) , cho thấy kích thích sớm thất.

Hinh 2. Điện đồ bề mặt và trong buồng tim thực hiện trong test điện sinh lý tim (EPs)

Chúng ta nhận thấy 5 chuyển đạo ECG bề mặt (I, aVF, V1, V3, V6) và trong buồng tim từ nhĩ phải cao (HRA), vòng bên 2 lá (HBE1-2 và HBE 3-4), xoang vành (đầu gần đến xa, CS9-10, CS7-8, CS5-6, CS3-4, và CS1-2), và mỏm thất phải (RVA3- 4). Trong quá trinh nghiên cứu điện sinh lý chẩn đoán, nhịp nhanh vào lại nhĩ thất orthodromic được tạo ra. Ghi nhận từ CS đã chứng minh vị trí sớm nhất của hoạt động thất ở CS7-8, chỉ ra khu vực của đường phụ bên trái (mũi tên). Catheter lập bản đồ (HBE1-2,3-4) đã được đưa qua lỗ ovale tạo ra đến bên vòng hai là. Lập bản đồ hoạt hóa được sử dụng để lựa chọn vị trí triệt phá; trong quá trình nhịp xoang, catheter triệt phá được điều chỉnh đến vị trí dọc vòng van 2 lá, sẽ được ghi hoạt động của thất sớm nhất (HBE1-2), nghĩa là, điện đồ nhĩ (A) và thất (V) được ghi từ đầu catheter triệt phá tiếp tục và hoạt động thất khu vực đi trước khởi đầu sóng delta trên ECG bề mặt.

Hình 3. Điện đồ trong triệt phá bằng tần số radio cho hội chứng WPW

Điện tâm đồ bề mặt và điện đồ trong buồng tim ở bênh nhân hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) và đường phụ bên phải được ghi một cách đồng thời. Bệnh nhân được tạo nhịp khởi đầu từ nhĩ phải cao (HRA) ở chiều dài chu kỳ 500 msec để tối đa kích thích sớm. Đường phụ được định khu ở khu vực vòng 3 lá (Ta) và dòng tần số radio (RF) được phóng ra qua đầu catheter triệt phá có thể uốn được. Kích thích sớm biến mất trong vòng (*) 1.2 s.

Hinh 4. ECG bề mặt và trong buồng tim trong quá trình nghiên cứu điện sinh sau triệt phá bằng RF của đường phụ trong hội chứng Wolff -Parkinson -White

Chúng ta nhận thấy 5 chuyển đạo bề mặt (I, AVF, V1, V3, và V6) và ghi trong buồng tim từ nhĩ phải cao (HRA), vòng hai lá bên (HBE1-2 và HBE3-4), xoang vành đầu gần đến xa (CS9-10, 7-8, 5-6, 3-4, 1-2), và mỏm thất phải (RVA3-4). Đầu catheter mapping được đặt vào vị trí dòng vòng hai lá ghi hoạt động thất sớm nhất (HBE1-2), nghĩa là, khu vực đường phụ. Trong phạm vi vài nhắt bóp sau khi sử dụng năng lượng tần số radio (RF on) sóng delta trên ECG đã biến mất (mũi tên) và khoảng PR đã bình thường trở lại. Trước triệt phá, các nghi nhận từ catheter xoang vành chỉ ra điện đồ nhĩ (A) và thất (V) liên tục; sau triệt phá có khoảng bình thường giữa A và V.

Bảng 3. Khuyến cáo dự phòng đột tử tim trong hội chứng Wolff-Parkinson-White

Triệt phá qua catheter ở bệnh nhân ngừng tim đột ngột được cứu sống do rung nhĩ và dẫn truyền nhanh qua đường phụ gây ra rung thất

Triệt phá qua catheter ở các bệnh nhân hội chứng WPW có triệu chứng có đường phụ với thời gian trơ < 240 ms

Tài liệu tham khảo