Triệu Chứng Gan Ở Trẻ Em / TOP 5 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 3/2023 # Top View

Triệu chứng xơ gan lâm sàng bao gồm vàng da, ngứa mức độ nghiêm trọng khác nhau (như rối loạn chức năng gan tổng hợp ngứa giảm do giảm tổng hợp acid mật), gan lách to, tăng mô hình mạch máu ở bụng và ngực, dấu hiệu chung (chán ăn, sụt cân, suy nhược, và giảm khối lượng cơ). Trong những trường hợp nặng, có mạng lưới tĩnh mạch được phát âm ở bụng dưới dạng “đầu sứa”. Xuất huyết tiêu hóa có thể xảy ra từ các tĩnh mạch tĩnh mạch của thực quản hoặc trực tràng. Thường có telangiectasia, ban đỏ lòng bàn tay, thay đổi ở móng ( “drumsticks”), bệnh thần kinh ngoại vi và bệnh não gan.

Các biến chứng của xơ gan gan

Các biến chứng của xơ gan bao gồm tăng huyết áp cổng thông tin, viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát, bệnh não gan, hội chứng gan thận và gan phổi, hepato và ung thư đường mật.

Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát là biến chứng truyền nhiễm thường gặp nhất của xơ gan. Trong trường hợp này, tỷ lệ tử vong ở người lớn đạt 61-78%. Sự phát triển của viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát sinh sự nhiễm bẩn vi sinh của dịch bệnh tràn dịch màng não. Nguồn gốc chính của sự xâm lấn của khoang bụng là vi khuẩn trong ruột già, xâm nhập vào dịch trầm tích do tăng tính thấm của thành ruột. Nguyên nhân hiếm gặp nhất là sự lây lan của bệnh nhiễm trùng huyết do vi khuẩn máu, bệnh nhiễm trùng paracentesis hoặc áp dụng thuốc giảm đau. Xu hướng tăng lên của bệnh nhân xơ gan do sự phát triển của biến chứng vi khuẩn là do sự giảm kháng thuốc không đặc hiệu của cơ thể. Trong sinh bệnh học của viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, một vai trò quan trọng được chơi bằng chất dịch ascitic như là một môi trường để tiếp xúc với các yếu tố kháng không đặc hiệu với các vi sinh vật. Giả thiết rằng với một lượng lớn chất dịch ascitic, khả năng tiếp xúc của bạch cầu đa hạt nhân với các tế bào vi khuẩn giảm.

Bệnh não gan ở gan xơ gan là biến chứng nghiêm trọng và tiên lượng không thuận lợi. Các neurotoxins nội sinh và sự mất cân bằng axit amin tích tụ do sự thiếu hụt tế bào gan dẫn đến chứng phù nề và rối loạn chức năng của astroglia. Những thay đổi này làm tăng khả năng thẩm thấu của hàng rào máu-não, thay đổi hoạt động của các kênh ion, làm gián đoạn các quá trình truyền dẫn thần kinh và cung cấp neuron với các hợp chất macroergic.

Chất độc thần kinh quan trọng nhất là amoniac, sự gia tăng nồng độ của nó do sự giảm tổng hợp urê (chu kỳ ornithin hóa không hoạt động amoniac) và glutamine trong gan. Amoniac ở dạng không ion hóa xuyên qua hàng rào máu-não, tạo ra hiệu ứng gây độc thần kinh.

Sự mất cân bằng acid amin trong suy gan là sự gia tăng hàm lượng axit amin thơm (phenylalanine, tyrosine, …) trong máu và sự giảm nồng độ các axit amin với chuỗi nhánh nhánh. Việc cung cấp dư thừa các axit amin thơm đến não được đi kèm với sự tổng hợp của các máy phát giả mạo cấu trúc tương tự như noradrenaline và dopamine.

Bệnh não gan bao gồm nhiều rối loạn thần kinh, một đánh giá chính xác trong thực hành của trẻ, đặc biệt là trong năm đầu đời, là rất khó. Các tiêu chí khách quan nhất của chẩn đoán là kết quả của điện não đồ. Tùy thuộc vào giai đoạn bệnh não gan, hoạt động của một nhịp độ của mức độ nghiêm trọng khác nhau đang chậm lại và sự xuất hiện của 5 và 9 hoạt động. Ở tuổi lớn hơn, kiểm tra tâm lý có thể phát hiện các bất thường đặc trưng của giai đoạn I và II của bệnh não gan. Bài kiểm tra kết nối số và bài kiểm tra “ký hiệu số” nhằm xác định tốc độ hoạt động nhận thức. Các bài kiểm tra của đường dây và thử nghiệm chấm điểm của các con số chấm cho phép để xác định tốc độ và độ chính xác của các kỹ năng vận động tốt.

Giá trị chẩn đoán là xác định nồng độ amonia trong máu. Ở hầu hết bệnh nhân, nồng độ amoniac tăng lên, nhưng hàm lượng ammonia bình thường không thể làm cơ sở để loại trừ chẩn đoán bệnh não gan.

Các phương pháp chẩn đoán thông tin nhất là quang phổ cộng hưởng từ và tiềm năng gợi lên của não. Magnetic tăng cộng hưởng quang phổ điểm trong cường độ của T tín hiệu, hạch nền và chất trắng của não bộ, cũng như tỷ lệ giảm của myo-inositol / creatine, glutamin tăng đỉnh cao trong chất xám và trắng của não. Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi này tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh não gan. Độ nhạy của phương pháp này đạt gần 100%.

Hội chứng hepatorenal là một bệnh thận tiến triển phát triển dựa trên nền xơ gan của gan và tiến triển với tăng áp cổng. Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bao gồm niệu quản, tăng creatinine huyết thanh và giảm sự lọc cầu thận.

[ 1], [ 2], [ 3], [ 4], [ 5], [ 6]

Bệnh gan mắc phải ở trẻ em không thực sự phổ biến vì vậy các rối loạn gan ở trẻ em chủ yếu là do các bệnh bẩm sinh hoặc rối loạn chuyển hóa do sự chưa hoàn thiện về mặt sinh lý và giải phẫu

Rối loạn gan của trẻ em có thể biểu hiện như tăng bilirubin máu, gan to, suy tế bào gan, xơ gan, nang gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa hoặc bệnh toàn thân thứ phát của bệnh gan. Những ảnh hưởng này có thể đe dọa tới mạng sống của trẻ nên cần theo dõi và điều trị kịp thời

Để phòng ngừa các rối loạn gan cho trẻ cần cho trẻ tiêm vaccine phòng viêm gan B ngay khi mới sinh. Với trẻ sinh ra từ mẹ đã nhiễm virus viêm gan B thì cần được tiêm thuốc dự phòng ngay

Trẻ dưới 6 tháng tuổi cần được bú mẹ hoàn toàn góp phần phòng bệnh gan ở trẻ em do virus

Trẻ lớn cần được cho ăn đầy đủ chất dinh dưỡng và cân bằng giữa các nhóm thực phẩm đạm, tinh bột, chất béo, vitamin và khoáng chất

Xây dựng môi trường vệ sinh sạch sẽ, tránh xa nguồn bệnh xung quanh trẻ, tăng thời gian vận động ngoài trời cho trẻ

Khi trẻ có bất cứ biểu hiện nào cần đến cơ sở y tế khám ngay để được chẩn đoán và điều trị kịp thời

Trẻ bị rối loạn gan thường biểu hiện các triệu chứng như sau:

Biểu hiện vàng da, vàng mắt thể hiện sự ứ đọng quá nhiều Bilirubin trong máu

Dấu hiệu sưng ở bụng và chi dưới: trẻ trướng bụng hoặc sưng chi dưới rất có thể bị bệnh gan

Nước tiểu đậm màu: trẻ có vấn đề về gan có nước tiểu sậm màu do có sự tích tụ của bilirubin trong máu, cũng là dấu hiệu của sự mất nước

Phân nhạt màu hoặc màu trắng: do bất thường về thải trừ Bilirubin, nếu phân chứa máu hoặc dịch màu thì rất có thể là dấu hiệu của bệnh gan

Ngoài ra, trẻ bị rối loạn gan thường ăn không ngon miệng, hay nôn trớ, ngủ khó đánh thức, đôi khi còn hôn mê và không tăng cân trong thời gian dài

Rối loạn gan ở trẻ em có thể gặp ở bất kì độ tuổi nào đặc biệt là rối loạn gan ở trẻ em dưới 1 tuổi là giai đoạn phát triển quan trọng của trẻ

Trẻ có nhiễm trùng sơ sinh từ mẹ hoặc nhiễm trùng mắc phải

Trẻ sinh ra có mẹ bị viêm gan B

Trẻ chịu ảnh hưởng từ tác dụng phụ của thuốc hoặc độc tố

Trẻ có tình trạng tim bẩm sinh

Trẻ gặp vấn đề về quá trình chuyển hóa hoặc miễn dịch

Đối với trẻ sơ sinh thì rối loạn gan cần chú ý nhất là vàng da bệnh lý với 2 phương pháp điều trị chính gồm:

Chiếu đèn: phương pháp rất an toàn và hiệu quả, dễ thực hiện cho mọi trường hợp vàng da

Thay máu: là biện pháp cuối cùng đối với trẻ vàng da nặng khi chiếu đèn không còn hiệu quả giúp lấy nhanh Bilirubin trong máu và giảm được Bilirubin ở ngoài tổ chức

Chế độ dinh dưỡng cũng quan trọng không kém trong điều trị rối loạn gan ở trẻ em. Vậy rối loạn gan ở trẻ em nên ăn gì?

Trong 6 tháng đầu tiên trẻ nếu có rối loạn gan vẫn cần được bú mẹ hoàn toàn, bú nhiều hơn bình thường và cho trẻ bú bất cứ lúc nào trẻ muốn để có đầy đủ chất dinh dưỡng và kháng thể phòng bệnh

Trẻ lớn hơn bị rối loạn gan thì cần duy trì chế độ ăn đầy đủ các nhóm thức ăn, đầy đủ khẩu phần để tăng cường sức đề kháng và phát triển

Nguyên nhân bệnh Rối loạn gan ở trẻ em

Nguyên nhân rối loạn gan ở trẻ em rất đa dạng nhưng chủ yếu bắt nguồn từ sự chưa hoàn thiện của gan hoặc các dạng rối loạn làm tăng bilirubin

Sự chưa hoàn thiện của gan trẻ em có thể do:

Sự thay đổi quá trình chuyển hóa và thanh lọc các độc tố nội sinh, ngoại sinh, các phức hợp độc tố khiến nồng độ các chất độc tố tăng nhanh hơn ở bệnh nhi

Nồng độ các chất glutathione peroxidase và glutathion S-transferase thường thấp ở trẻ nhỏ làm gan trẻ dễ tiếp xúc với các tổn thương oxy hóa

Sự hoán chuyển từ mẹ sang con quá trình thanh lọc và chuyển hóa Bilirubin gián tiếp gây nên vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh

Tăng Bilirubin máu do nhiều nguyên nhân:

Tăng sản xuất Bilirubin: do tan máu hoặc bất đồng nhóm máu hệ ABO hay Rhesus và các nhóm máu nhỏ khác hoặc các bệnh lý bẩm sinh, khiếm khuyết men hồng cầu G6PD

Giảm tiếp nhận Bilirubin tại tế bào gan: do thiểu năng tuyến giáp hoặc thiếu năng hormon giới tính, giảm albumin máu, giảm protein máu hoặc do các protein này bị các thuốc chiếm giữ

Bất thường gắn kết nội bào hoặc dự trữ Bilirubin trong tế bào gan: hiếm gặp và thường do khiếm khuyết hay thay đổi men Glutathion S-transferase (GST)

Sự kết hợp Bilirubin không hữu hiệu trong tế bào gan: giảm hoạt động men bilirubin UDP- glucuronyl transferase

Thay đổi trong quá trình bài tiết Bilirubin qua màng canalicular vào ống mật

Bất thường cấu trúc của hệ thống ống dẫn mật: teo ống mật ngoài gan, ứ mật ở các ống dẫn mật trong gan hoặc nang ống dẫn mật

Các biện pháp chẩn đoán bệnh Rối loạn gan ở trẻ em

Các bệnh lý gây rối loạn gan rất đa dạng vì vậy ngoài những triệu chứng hướng tới bệnh gan cần làm các xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân phối hợp:

Xét nghiệm máu: là một nhóm xét nghiệm chức năng gan dùng để chẩn đoán chính xác bệnh gan mắc phải hay di truyền

Các xét nghiệm hình ảnh như CT Scanner, MRI hay siêu âm giúp phát hiện được các tổn thương gan

Sinh thiết gan được chỉ định khi cần thiết để chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh

Copyright © 2019 – Sitemap

Ở Việt Nam tỉ lệ phụ nữ mang thai nhiễm vi rút viêm gan B chiếm từ 10 – 13%. Sự lây truyền virút viêm gan B từ mẹ sang cho con trong thời kỳ mang thai là rất nguy hiểm. Mức độ nguy hiểm khác nhau tùy theo từng thời gian mang thai của người mẹ.

Trẻ sơ sinh bị nhiễm vi rút viêm gan B lây truyền từ mẹ là một vấn đề khó khăn trong công tác chữa bệnh. Số trẻ bị nhiễm vi rút viêm gan B từ người mẹ có thể trở thành viêm gan cấp tính, chiếm tỷ lệ khoảng từ 5 -7%.

Triệu chứng bệnh viêm gan B ở trẻ em

Khi bị nhiễm virus viêm gan B, trẻ có thể mang vi rút mà không có biểu hiện gì, vẫn sinh hoạt, học tập, phát triển bình thường. Khi có điều kiện thuận lợi nào đó như nhiễm trùng nặng, sức khỏe giảm sút…, vi rút sẽ gây các đợt viêm gan cấp.

Viêm gan B cấp tính ở trẻ sơ sinh có thể có một số triệu chứng như vàng da, nước tiểu vàng, bú kém. Xét nghiệm máu sẽ thấy men gan và các chỉ số bilirubin máu cũng tăng rất cao.

Khi trẻ sinh ra nghi ngờ bị bệnh viêm gan B, cần cho trẻ đi khám bệnh ngay ở cơ sở y tế có đủ điều kiện xét nghiệm. Sau khi khám bệnh xác định trẻ bị viêm gan B, cần tuân theo chỉ dẫn của bác sĩ và khi thấy trẻ vàng da thuyên giảm hoặc hết thì nên đưa trẻ đi khám định kỳ hàng tháng trong vòng khoảng 6 tháng.

Tiêm vắc xin phòng bệnh viêm gan B ở trẻ em

Đối với trẻ sau khi sinh ra mà không bị viêm gan B thì cần được tiêm phòng vắc-xin mũi 1 trong vòng 24 giờ sau sinh. Thực hiện tiêm chủng vacxin đầy đủ cho trẻ theo lịch sau:

Mũi 1: Tiêm trong vòng 24 giờ sau sinh.

Mũi 2: Tiêm khi trẻ được 1 tháng tuổi.

Mũi 3: Tiêm khi trẻ được 6 tháng tuổi.

Nhắc nhở các bà mẹ cách phòng tránh bệnh viêm gan B cho trẻ em

Nếu kết quả xét nghiệm cho thấy bạn âm tính với viêm gan B, tức chưa bị nhiễm vi rút, bạn cần tiêm phòng vắc-xin ngay sau khi xét nghiệm. Nếu bạn đang mang mầm bệnh vi rút viêm gan B nhưng muốn mang thai, bạn nên đến nhờ bác sĩ chuyên khoa tư vấn. Nếu bạn và ông xã chưa bị nhiễm vi rút viêm gan B, cần tiêm phòng để cả mẹ và bé được an toàn khi mang thai. Nếu một trong 2 người bị nhiễm vi rút viêm gan B thì người còn lại cũng khẩn trương kiểm tra và tiêm phòng vắc xin nếu kết quả vẫn là âm tính.

Điều trị hoặc là không có ích hoặc không được chỉ định trong giai đoạn này, và việc sử dụng bừa bãi đồng phân nucleotide/nucleoside có thể làm xuất hiện kháng thuốc, với sự phân nhánh âm tính nghiêm trọng trong điều trị về sau.

– Một số đứa trẻ với nhiễm HBV mạn có thể là đối tượng điều trị. Nhóm này bao gồm những đứa đang ở trong giai đoạn ban đầu của hoạt hóa miễn dịch, với ALT bất thường dai dẳng và viêm gan mạn tính trên mô học.

– Các lựa chọn điều trị bệnh viêm gan B mạn trong giai đoạn ấu thơ còn hạn chế.

Không có dữ liệu về việc điều trị nhiễm HBV cấp ở trẻ em. Phần lớn trẻ nhiễm trong giai đoạn chu sinh đều không có triệu chứng, một tỷ lệ nhỏ trong nhóm nhiễm viêm gan cấp, thậm chí hoại tử, nhanh chóng xóa bỏ HBsAg và virus máu. Hiển nhiên rằng một số trẻ với HBV mạn cần điều trị dự phòng biến chứng như xơ gan và ung thư gan ở độ tuổi trưởng thành sớm. Xử trí trẻ với HBV mạn bao gồm giáo dục và tư vấn, giám sát ung thư gan, và liệu pháp kháng virus trong một số trường hợp.

Có ít các thử nghiệm lớn ở trẻ em về việc đưa ra quyết định điều trị. Điều trị thường được xem xét ở giai đoạn miễn dịch hoạt động, thường được định nghĩa là ALT gấp 2 lần bình thường và HBV DNA trên 20000UI/mL ít nhất 6 tháng. Hầu như tất cả trẻ nhiễm HBV mạn đều HBeAg dương tính, nhưng liệu pháp cũng có thể được xem xét ở những trẻ có HBeAg âm tính, với điều kiện là virus máu trên 104 IU/mL đã được ghi nhận và bệnh lý khác đã được loại trừ. Không có điều trị hiện hành nào là có tác dụng cao. Do đó, điều trị hay không phụ thuộc các đặc điểm đặc hiệu của bệnh nhân dự báo tính hiệu quả của điều trị, bao gồm ALT bất thường dai dẳng và bệnh lý hoạt động trên sinh thiết, cũng như xem ét dựa trên khả năng thành đạt được các mục tiêu trị liệu thích hợp.

Khả năng đáp ứng với bất kỳ các thuốc hiện hành phụ thuộc rất nhiều vào độ tăng men gan. ALT thấp hơn 1.5 đến 2 lần cận trên giới hạn bình thường thường chỉ rằng bệnh nhân đang trong giai đoạn dung nạp miễn dịch của nhiễm HBV. Những đứa trẻ như vậy thường không phải ứng viên cho điều trị, bởi vì điều trị với bất kỳ loại thuốc nào đang hiện hành cũng không đưa đến tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh cao khi so với không điều trị. Điều trị kéo dài với các đồng phân nucleoside và nucleotide ở giai đoạn này đi kèm với ít ích lợi, nhưng tăng nguy cơ kháng virus, đối với thuốc lựa chọn và các thuốc tương đồng. Một ngoại lệ có thể ở những trẻ dung nạp miễn dịch mà sẽ trải qua ức chế miễn dịch, như là những đứa sẽ được hóa trị liệu hoặc cấy ghép tế bào gốc, cơ quan đặc, cũng như ở người lớn ức chế HBV nên được xem xét ở những thời điểm quan trọng này để tránh viêm gan hoạt động. Trẻ em với ALT lớn hơn 10 lần giới hạn trên có thể trong giai đoạn chuyển đổi huyết thanh HBeAg tức thì, và nên được theo dõi vài tháng trước khi bắt đầu điều trị. Có thể có một số các lựa chọn khác về quyết định điều trị cho riêng từng bệnh nhân, ví dụ đồng nhiễm viêm gan C, D hoặc virus HIV, hoặc các bệnh lý phối hợp khác.

Một vài loại thuốc đang được chấp nhận cho điều trị nhiễm HBV mạn ở người lớn. Tuy nhiên, ở Mỹ, chỉ có lamivuidne và INF alpha được cấp phép sử dụng ở trẻ em, và adefovir dipivoxil được cho sử dụng cho những trẻ trên 12 tuổi. INF alpha dẫn đến đáp ứng có lợi ở 30-40% số bệnh nhân. Tuy nhiên, giá cả đắt và đôi khi thường đi kèm với tác dụng phụ gây khó chịu. tỷ lệ điều trị thành công INF alpha ở trẻ nhỏ thay đổi nhiều phụ thuộc vào từng vùng khác nhau trên thế giới. Tỷ lệ đáp ứng cao nhất ở các nước phương Tây, trong khi điều trị với INF alpha làm biến mất HBV DNA hay chuyển đổi huyết thanh HBeAg trong số 20-58% so với 8-17% trong nhóm không điều trị. Ngược lại, chỉ có 3-17% trẻ em điều trị với INF alpha ở các nước Châu Á loại bỏ HBV DNA hay chuyển đổi huyết thanh từ HBeAg sang anti-HBe. Tuy nhiên, nếu men gan tăng, có thể không có khác biệt trong tỷ lệ đáp ứng giữa trẻ sinh ra ở Châu Á (22%) và ở Châu Âu và Mỹ (26%). Trẻ em đáp ứng với INF alpha, không phân biệt chủng tộc, thường là độ tuổi nhỏ với men gan tăng và nồng độ HBV DNA thấp. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn, đa quốc gia về INF alpha đã được thực hiện ở 144 đứa trẻ với HBeAg dương tính mạn tính và ALT tăng gấp đôi cận trên bình thường. HBeAg và HBV DNA huyết thanh trở nên âm tính ở 26% những đứa trẻ được điều trị, so với 11% ở nhóm không điều trị. Thêm nữa, 10% những đứa được điều trị có loại bỏ HBsAg so với 1% trong nhóm chứng. INF không phải là một lựa chọn tốt ở trẻ nhỏ với bệnh lý tự miễn có sẵn, ghép tạng hay bệnh lý tâm thần kinh nghiêm trọng. Một thuận lợi của INF là nó có thời gian điều trị xác định và không đi kèm với xuất hiện đột biến kháng HBV. Đối với trẻ nhỏ nhiễm HBV mạn có HBeAg dương tính, INF alpha được dùng với liều 6 MU/m2 (tối đa 10 MU) 3 lần/tuần trong vòng 24 tuần, tiếp đó được theo dõi trong 6-12 tháng. Một năm điều trị có thể được ưu tiên hơn trong nhóm nhiễm HBV mạn có HBeAg âm tính, dựa theo dữ liệu của người trưởng thành. Bệnh nhân nên được theo dõi đều đặn về cơn tái phát viêm gan trong những tháng đầu tiên sau điều trị. Tác dụng của pegINF alpha ở trẻ nhỏ với nhiễm HBV mạn chưa được điều tra. Tuy nhiên, dựa trển tác dụng có được ở người trưởng thành và kinh nghiệm từ trẻ có HCV, nó có thể là lựa chọn có lý cho trẻ em với HBV, sử dụng trong 48 tuần và liều như HCV, như được khuyến cáo ở người lớn.

Lamivudine là đồng phân nucleoside đường uống duy nhất được chứng nhận ở Mỹ trong điều trị cho trẻ em dưới 12 tuổi có HBV mạn. Năm 2002, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm, mù đôi được tiến hành ở những đứa trẻ có HBeAg dương tính với ALT hơn 1.3 lần cận trên bình thường đã chỉ ra sự xóa bỏ HBeAg và HBV DNA vào tuần 52 trong số 23% số trẻ em được điều trị so với 13% nhóm chứng. ở trẻ nhỏ có ALT nền ít nhất là gấp đôi bình thường, tỷ lệ đáp ứng này tăng đến 35%. Tiếp đó, lamivudine cho biết trước được cho sử dụng ở các bệnh nhân không đáp ứng điều trị đã chỉ ra tỷ lệ đáp ứng virus tích lũy sau 3 năm là 35%. HBsAg biến mất xuất hiện trong 3% bệnh nhân. Chuyển đổi huyết thanh HBeAg trong năm đầu tiên là bền vững trong 88% số bệnh nhân vào năm thứ 3. Tuy nhiên, kháng virus xuất hiện ở 64% số bệnh nhân đã điều trị lamivudine trong 3 năm. Ở những đứa trẻ tham gia vào thử nghiệm này, 151 đứa được tiếp tục theo dõi trong 2 năm nữa. Các đối tượng được chia ra làm 2 nhóm để phân tích: những đứa đã đạt được đáp ứng virus vào cuối năm điều trị thứ 3, và những đứa không có đáp ứng. Ở nhóm có đáp ứng virus thành công, tính bền vững lâu dài của chuyển đổi huyết thanh HBeAg là 82% và lớn hơn 90% ở những đứa trẻ được nhận lamivudine theo tuần tự trong 52 tuần và ít nhất 2 năm. Kết quả này so sánh với 75% những đứa đạt được chuyển đổi huyết thanh sau điều trị giả dược. Trong nhóm không có đáp ứng chuyển đổi virus, có thêm 11% đã đạt được trong vòng 2 năm tiếp sau; những đứa này đều được nhận lamivudine trong thử nghiệm trước và không ai được điều trị thêm gì.Thêm 8 đứa trẻ có HBsAg biến mất, tất cả đều được nhận lamivudine vào 1 thời điểm trong các thử nghiệm trước. Mặc dù những phát hiện này là phù hợp với 1 nghiên cứu gần đây ở trẻ em Hàn Quốc- nơi mà điều trị lamivudine lâu dài dẫn đến tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh từ HBeAg sang HBsAg cải thiên đáng kể, kết quả của một vài nghiên cứu nhỏ khác ở trẻ em sử dụng lamivudine lâu dài đã cho báo cáo tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh HBeAg thấp và không có sự xóa bỏ HBsAg.

Lamivudine an toàn và dung nạp tốt cho trẻ viêm gan B. không có tác dụng phụ nghiêm trọng được báo cáo sau 3 năm điều trị liên tiếp. khi so sánh với điều trị INF alpha, giảm tốc đọ tăng trưởng chiều cao và giảm cân không được ghi nhận. trẻ em với nồng độ ALT và chỉ số hoạt động mô học cao trước điều trị có vể đáp ứng nhiều hơn với lamivudine. Các yếu tố khác như: mức HBV DNA, tuổi, giới, chủng tộc, cân nặng và chỉ số khối cơ thể không có tác dụng rõ rệt ảnh hưởng đến đáp ứng điều trị với lamivudine ở trẻ nhỏ. Các dữ liệu ban đầu gợi ý rằng tiếp tục điều trị ở bệnh nhân có xuất hiện đề kháng có thể có ích ở những người mà HBV DNA tiếp tục bị ức chế. Tuy nhiên, theo dõi về lâu dài ở những bện nhân này cho thấy bệnh vẫn tiếp tục diễn tiến. do đó, cần phải thận trọng trong việc ngưng lamivudine ở trẻ có xuất hiện HBV đề kháng với lamivudine. Bệnh nhân nên được theo dõi thường xuyên khả năng bùng phát viêm gan trong một vài tháng sau khi ngưng điều trị. Ở những người cần điều trị bổ sung, các lựa chọn điều trị vẫn còn hạn chế cho đến thời điểm này.

Trẻ nhỏ với HBV mạn ở giai đoạn dung nạp miễn dịch (ALT bình thường, HBeAg dương tính) cần được theo dõi kỹ lưỡng đề phòng hoạt hóa. ALT nên được xác định 2 lần mỗi năm, và HBeAg và anti – Hbe hàng năm. Bệnh nhân nhiễm HBV ở pha không hoạt động (HBeAg âm tính, anti-HBe dương tính, ALT bình thường kéo dài, HBV DNA < 104/mL) nên được theo dõi ALT mỗi 6-12 tháng. Nhiễm trùng này có thể được tái hoạt ngay cả khi sau nhiều năm yên lặng; 4-20% người mang trùng bất hoạt có HBeAg trở lại 1 hay nhiều lần, và khoảng 20-25% sẽ chuyển tiếp thành HBV mạn HBeAg âm tính. Đo nồng độ AFP huyết thanh và siêu âm gan có chu kỳ để giám sát ung thư gan đã được khuyến cáo ở người lớn dựa trên dữ liệu quan sát và ý kiến chuyên gia, ngay cả sau khi chuyển đổi huyết thanh HBeAg, tự phát hoặc sau điều trị. Nguy cơ ung thư gan tăng với tuổi, nhưng các ca ở trẻ nhỏ cũng đã được ghi nhận. Hiện nay, không có phác đồ nào chỉ rõ khi nào thì nên bắt đầu giám sát, và giám sát thường xuyên đến mức nào.

Trẻ nhỏ với nhiễm HBV nên được cho phép tham gia tất cả các hoạt động thường quy của tuổi ấu thơ. Không cần phải loại trừ những đứa trẻ nhiễm bệnh khỏi hoạt động trường học và thể thao. Trẻ nhỏ HBV dương tính nên được nhận vaccine viêm gan A. Tiếp xúc trong gia đình nen được tiêm chủng HBV và kiểm tra để đảm bảo hiệu lực vaccine. Những đối tượng này nên được tư vấn không chia sẻ các vật dụng có thể nhiễm máu và nên vứt bỏ cẩn thận các vật dụng này. Thiếu niên nên được thông tin về nguy cơ lây nhiễm HBV qua đường tình dục và sử dụng chung kim tiêm.

Điều trị tối ưu cho trẻ nhiễm HBV mạn nên được cá nhân hóa, tùy thuộc tình trạng lâm sàng và mô học, bệnh lý đồng nhiễm, khả năng dùng thuốc, chống chỉ định và mối quan tâm của gia đình. Mục tiêu điều trị nên có là ức chế HBV DNA và đạt được chuyển đổi huyết thanh HBeAg bền vững, là chỉ điểm cho việc ngưng giai đoạn hoạt động của virus, để phòng ngừa các biến chứng về lâu dài. Lựa chọn bệnh nhân hợp lý và hiểu rõ thế mạnh cũng như hạn chế của mỗi lựa chọn điều trị là chìa khóa để điều trị thành công.

Hình 1: Lựa chọn điều trị ở bệnh nhi viêm gan B mạn tính

Theo Drthuthuy.com