Hội Chứng Wolff Parkinson White Ecg / TOP 12 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 3/2023 # Top View

Hội chứng Wolff Parkinson White (WPW):

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), là sự hiện diện của một con đường điện phụ bất thường trong tim dẫn đến thời gian của một nhịp đập rất nhanh (nhịp tim nhanh).

Các đường điện phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White là từ khi sinh ra. Trong khi mọi người ở mọi lứa tuổi, kể cả trẻ sơ sinh, có thể trải nghiệm triệu chứng hội chứng Wolff-Parkinson-White, các giai đoạn nhịp tim nhanh thường đầu tiên xuất hiện khi đang ở tuổi thiếu niên hoặc 20 tuổi.

Trong hầu hết trường hợp, cơn tim đập nhanh không đe dọa tính mạng, nhưng rất nghiêm túc về vấn đề tim có thể xảy ra. Điều trị hội chứng Wolff-Parkinson-White có thể ngừng hoặc ngăn chặn các cơn nhịp tim nhanh, và phẫu thuật để đóng đường điện phụ thường có thể sửa các vấn đề nhịp tim.

Các triệu chứng

Triệu chứng của hội chứng Wolff-Parkinson-White là nhịp tim nhanh.

Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng thường gặp bao gồm

Cảm giác tim đập nhanh, rung hoặc đánh trống ngực.

Dễ dàng mệt mỏi khi tập thể dục.

Các triệu chứng thường xuất hiện lần đầu tiên ở những người tuổi thiếu niên hay độ tuổi 20. Cơn nhịp đập rất nhanh có thể bắt đầu đột ngột và kéo dài trong vài giây hoặc vài giờ. Cơn thường xảy ra trong thời gian tập thể dục.

Các triệu chứng trong nhiều trường hợp nghiêm trọng

Nếu một người với Wolff-Parkinson-White cũng có bệnh tim khác, nhịp tim nhanh có thể dẫn đến các triệu chứng nghiêm trọng khác, bao gồm:

Các triệu chứng ở trẻ em

Các triệu chứng ở trẻ sơ sinh với hội chứng Wolff-Parkinson-White có thể bao gồm:

Không khóc hoặc hoạt động.

Tim đập nhanh có thể nhìn thấy trên ngực.

Không có triệu chứng

Một người có thể có đường dẫn phụ trong tim nhưng không trải nghiệm nhịp tim nhanh và không có triệu chứng. Tình trạng này được gọi là Wolff-Parkinson-White kiểu mẫu, chỉ phát hiện tình cờ khi kiểm tra tim vì những lý do khác.

Nguyên nhân

Các đường điện phụ của hội chứng Wolff-Parkinson-White là có từ khi sinh. Một gen bất thường (gen đột biến) là nguyên nhân của tỷ lệ nhỏ các trường hợp rối loạn. Nếu không, lý do tại sao con đường phụ phát triển ít được biết.

Dẫn truyền điện bất thường

Tim được tạo thành từ bốn buồng – hai buồng trên (tâm nhĩ) và hai ngăn dưới (tâm thất). Nhịp điệu của tim bình thường được điều khiển bởi bộ phận tạo nhịp tim tự động – nút xoang – nằm ở tâm nhĩ phải. Nút xoang tạo xung điện bắt đầu mỗi nhịp đập của tim.

Từ nút xoang, xung điện đi qua tâm nhĩ, gây ra co bóp cơ tâm nhĩ và bơm máu vào các tâm thất. Các xung điện sau đó đến một nhóm các tế bào gọi là nút nhĩ thất (AV node) – thường là con đường duy nhất cho tín hiệu đi từ tâm nhĩ tới tâm thất.

Các tín hiệu điện nút AV chậm lại trước khi gửi nó đến các tâm thất. Điều này cho phép các tâm thất nhận đầy máu hơi chậm trễ. Khi xung điện đến, các cơ tâm thất co, khiến nó bơm máu tới phổi hoặc với phần còn lại của cơ thể.

Trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, một đường kết nối điện phụ từ tâm nhĩ đến tâm thất. Điều này có nghĩa là tín hiệu điện có thể bỏ qua nút AV. Khi sử dụng đường vòng xung điện qua tim, tâm thất được kích hoạt quá sớm – vấn đề này được gọi là hội chứng tiền kích thích.

Tim đập nhanh

Việc thêm đường điện phụ trong tim không nhất thiết gây ra nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, tình trạng này có thể làm cho các quá trình khác tăng nhịp tim, bao gồm:

Xung điện lặp lại. Các vấn đề với một nhịp tim nhanh thường xảy ra ở hội chứng Wolff-Parkinson-White vì xung điện đi xuống một con đường và lên một đường khác, tạo ra một vòng lặp tín hiệu. Tình trạng này được gọi là nhịp tim nhanh vào lại nút AV, các xung đến tâm thất với tỷ lệ nhanh. Kết quả là các tâm thất co bóp rất nhanh.

Xung điện vô tổ chức. Nếu xung điện tâm nhĩ phải không bắt đầu đúng, xung điện có thể qua tâm nhĩ một cách vô tổ chức, gây co bóp nhanh chóng. Tình trạng này được gọi là rung nhĩ. Những tín hiệu vô tổ chức này cũng tăng tỷ lệ bơm của tâm thất ở một mức độ nhất định. Nếu có một đường điện phụ thêm, như với hội chứng Wolff-Parkinson-White, tâm thất có thể co bóp nhanh hơn. Các tâm thất không có thời gian để được đổ đầy máu và không đủ máu bơm cho cơ thể. Điều này ít phổ biến nhưng tình trạng có thể đe dọa tính mạng.

Các biến chứng

Tín hiệu điện hỗn loạn qua các tâm thất và tâm thất đập rung nhanh (rung thất).

Huyết áp thấp (hạ huyết áp).

Tim không có khả năng bơm đủ máu (suy tim).

Thường xuyên ngất.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

Bác sĩ có thể thực hiện chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White dựa trên các câu trả lời cho các câu hỏi về triệu chứng, khám và kiểm tra tim.

Điện tâm đồ (ECG). ECG hoặc EKG – sử dụng bộ cảm biến nhỏ (điện cực) gắn vào ngực và cánh tay để ghi lại các tín hiệu điện khi chúng đi qua tim. Bác sĩ có thể tìm kiếm các mẫu trong những tín hiệu đó cho thấy sự hiện diện của một đường điện phụ ở tim. Con đường này thường có thể được phát hiện ngay cả khi hiện không trải nghiệm nhịp tim nhanh. Bác sĩ cũng có thể yêu cầu sử dụng các thiết bị điện tâm đồ di động tại nhà để cung cấp thêm thông tin về nhịp tim. Các thiết bị này bao gồm:

Holter. Thiết bị điện tâm đồ di động được mang trong túi hoặc đeo trên vai hoặc đai đeo. Nó ghi lại hoạt động của tim toàn bộ thời gian 24-giờ. Bác sĩ có thể sẽ yêu cầu giữ một cuốn nhật ký trong cùng 24 giờ. Mô tả bất kỳ triệu chứng có trải nghiệm và ghi lại thời gian chúng xảy ra.

Ghi sự kiện. Thiết bị điện tâm đồ di động được thiết kế để theo dõi hoạt động tim trong một vài tuần đến vài tháng. kích hoạt nó chỉ khi có những triệu chứng nhịp tim nhanh. Khi cảm thấy các triệu chứng, nhấn nút, và điện tâm đồ trước đó vài phút và sau vài phút được ghi lại. Điều này cho phép bác sĩ xác định nhịp tim tại thời điểm các triệu chứng.

Thử nghiệm điện sinh lý. Bác sĩ có thể khuyên nên tiến hành đánh giá điện sinh lý để xác định chẩn đoán hoặc để xác định vị trí của con đường phụ. Trong thử nghiệm này, ống thông có gắn các điện cực được luồn qua mạch máu đến các điểm khác nhau trong trái tim. Khi đặt đúng chỗ, các điện cực có thể xác định chính xác bản đồ dẫn của các xung điện trong mỗi nhịp và xác định một con đường điện phụ.

Phương pháp điều trị và thuốc

Mục tiêu điều trị cho hội chứng Wolff-Parkinson-White là để làm chậm nhịp tim nhanh khi nó xảy ra và ngăn chặn các cơn trong tương lai.

Cắt cơn nhịp tim nhanh

Có thể tự cảm nhận nhịp tim nhanh, và có thể làm chậm nhịp tim bằng cách sử dụng động tác vật lý đơn giản. Tuy nhiên, có thể cần uống thuốc hay điều trị y tế khác để làm chậm nhịp tim. Cách để làm chậm nhịp tim bao gồm:

Nghiệm pháp Vagal. Bác sĩ sẽ chỉ định thực hiện một hành động, được gọi là nghiệm pháp vagal trong cơn nhịp tim nhanh. Vagal ảnh hưởng đến dây thần kinh phế vị, giúp điều hòa nhịp tim. Nghiệm pháp bao gồm ho, gặp người xuống với tự nén động ruột, và chườm lạnh mặt.

Thuốc. Nếu nghiệm pháp vagal không ngừng nhịp tim nhanh, có thể cần tiêm thuốc chống nhịp nhanh như adenosine, để phục hồi nhịp tim bình thường. Tiêm thuốc này được sử dụng tại bệnh viện. Bác sĩ cũng có thể chỉ định thuốc viên như flecainide (Tambocor) hoặc propafenone (Rythmol), nếu có tim đập nhanh mà không kết quả với nghiệm pháp vagal.

Sốc điện. Cú sốc điện được gửi đến tim thông qua bản cực trên ngực. Ảnh hưởng đến các xung điện trong tim và khôi phục lại nhịp điệu bình thường. Nó thường được sử dụng khi nghiệm pháp Vagal, thuốc không có hiệu quả.

Cắt bỏ tín hiệu điện tim (RF). Quá trình này là điều trị phổ biến nhất cho hội chứng Wolff-Parkinson-White. Trong tiến trình này, ống thông được luồn qua các mạch máu đến tim. Các điện cực được làm nóng để cắt bỏ đường điện phụ và ngăn không cho nó gửi tín hiệu điện. Thủ tục này có hiệu quả cao, và các biến chứng – có thể bao gồm các tổn thương tim hoặc nhiễm trùng là không phổ biến.

Thuốc. Thuốc chống loạn nhịp có thể ngăn chặn nhịp tim nhanh khi dùng thường xuyên. Thuốc thường được chỉ định cho những người không thể cắt bỏ tín hiệu bằng RF vì lý do nào đó hoặc không muốn làm thủ tục này.

Phẫu thuật. Tỉ lệ thành công khi phẫu thuật cắt bỏ của con đường phụ bằng cách sử dụng phẫu thuật tim mở gần như 100 phần trăm. Tuy nhiên, do ống thông cắt bỏ với tần số vô tuyến là hiệu quả và ít xâm lấn, phẫu thuật cho hội chứng Wolff-Parkinson-White bây giờ là hiếm. Nó thường dành cho những người đang có phẫu thuật tim cho các lý do khác.

Nếu không có triệu chứng

Nếu Wolff-Parkinson-White, nhưng không có bất kỳ triệu chứng, có thể không cần điều trị. Ở một số người không có triệu chứng, con đường phụ có thể biến mất một cách tự nhiên theo thời gian.

Bác sĩ có thể đánh giá các nguy cơ cơn nhịp tim nhanh, dựa trên những phát hiện từ điện tâm đồ hoặc kiểm tra điện sinh lý. Nếu xác định có thể có nguy cơ, bác sĩ có thể đề nghị cắt bỏ bằng ống thông với tần số vô tuyến.

Phong cách sống và biện pháp khắc phục

Nếu có kế hoạch thực hiện để đối phó với cơn nhịp tim nhanh, có thể cảm thấy mất bình tĩnh và kiểm soát khi xảy ra. Nói chuyện với bác sĩ về:

Khi nào và làm thế nào để sử dụng nghiệm pháp vagal ?.

Khi nào cần gọi bác sĩ ?.

Khi tìm kiếm sự chăm sóc khẩn cấp ?.

Cũng có thể tránh những chất có thể gây lên cơn nhịp tim đập nhanh, bao gồm:

Pseudoephedrine – thuốc thông mũi.

Thành viên chúng tôi

Nội dung của Holevn Health chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin về: Hội chứng Wolff Parkinson White (WPW) và không nhằm mục đích thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Vui lòng liên hệ với bác sĩ hoặc phòng khám, bệnh viện gần nhất để được tư vấn. Chúng tôi không chấp nhận trách nhiệm nếu bệnh nhân tự ý điều trị mà không tuân theo chỉ định của bác sĩ.

Tham khảo từ: https://www.dieutri.vn/timmach/hoi-chung-wolff-parkinson-white-wpw và chúng tôi tổng hợp.

Hội chứng Parkinson thường bị nhầm thành bệnh Parkinson, dù có nguyên nhân khác nhau Hội chứng Parkinson là gì, khác gì bệnh Parkinson?

Hội chứng Parkinson và bệnh Parkinson có các triệu chứng giống nhau, dễ gây nhầm lẫn do đều bắt nguồn từ sự thiếu hụt dopamine – chất dẫn truyền thần kinh quan trọng giúp các tế bào não kiểm soát các hoạt động, cử động, giúp giữ thăng bằng.

Tuy nhiên, bệnh Parkinson xảy ra do tình trạng thiếu hụt dopamine khi các tế bào sản sinh dopamine trong não bị tổn thương hoặc chết đi. Đây còn gọi là Parkinson nguyên phát.

Trong khi đó, hội chứng Parkinson được gọi là Parkinson thứ phát, nguyên nhân chủ yếu do sự mất cân bằng giữa chất dẫn truyền thần kinh dopamine và chất ức chế dẫn truyền thần kinh acetylcholine. Đó có thể là do những chấn thương cơ học vùng não bộ như chấn thương não hoặc viêm màng não, u não, đột quỵ, thiếu máu não mạn tính, hay bị nhiễm độc thần kinh do hóa chất, thuốc điều trị.

Nguyên nhân gây hội chứng Parkinson

Nhìn chung, có nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra hội chứng Parkinson, ví dụ như:

– Tác dụng phụ của một số loại thuốc điều trị rối loạn tâm thần, trị buồn nôn…

Hội chứng Parkinson có thể xảy ra do tác dụng phụ của một số loại thuốc

– Các chấn thương vùng đầu thường lặp đi lặp lại, ví dụ như chấn thương ở những người chơi đấm bốc.

– Một số bệnh thoái hóa thần kinh, ví dụ như bệnh teo đa hệ thống, mất trí nhớ thể Lewy, bệnh bại liệt tiến triển.

– Tiếp xúc với độc tố, chẳng hạn như CO, xyanua…

– Tổn thương não bộ như có khối u, tụ dịch trong não.

– Các bệnh rối loạn chuyển hóa như suy gan mạn tính, bệnh Wilson.

Làm sao kiểm soát hội chứng Parkinson? Quản lý bằng thuốc:

Đối với hội chứng Parkinson xảy ra do tác dụng phụ của một số loại thuốc, bạn có thể tham khảo ý kiến bác sỹ về việc giảm liều hoặc sử dụng các loại thuốc khác để “đảo ngược” tình trạng bệnh.

Với một số dạng khác của hội chứng Parkinson, việc dùng thuốc điều trị bệnh Parkinson, ví dụ như thuốc kết hợp carbidopa-levodopa (Sinemet, Duopa, Stalevo) có thể giúp ích. Tuy nhiên, những loại thuốc này dường như không có hiệu quả đối với một số dạng hội chứng Parkinson nhất định, do đó bạn nên trao đổi với bác sỹ để tìm được phương pháp điều trị phù hợp nhất.

Các biện pháp kiểm soát khác:

– Thay đổi lối sống lành mạnh cũng có thể giúp bạn đối phó với hội chứng Parkinson. Người bệnh nên cố gắng duy trì hoạt động thể chất, tập thể dục thường xuyên, đặc biệt các bài tập như đi bộ, thiền, yoga.. Bên cạnh đó, bạn cần hạn chế uống rượu bia, cà phê, hạn chế hút thuốc lá bởi đây là các chất kích thích làm rối loạn chức năng não bộ khiến triệu chứng run chân khó kiểm soát hơn.

– Chủ động tạo môi trường sống, làm việc an toàn: Nếu dáng đi, khả năng giữ cân bằng của bạn đã bị suy yếu, hãy xem xét tới việc lắp đặt thêm các thanh vịn, tay cầm tại nhà vệ sinh, ven tường… Bạn cũng nên loại bỏ bớt các chướng ngại vật trong nhà, ví dụ như những tấm thảm dễ trơn trượt, giữ các vật dụng hay dùng trong tầm tay.

– Bổ sung các tiền chất dinh dưỡng cho tế bào thần kinh nguồn gốc thảo dược đang được nhiều người mắc hội chứng Parkinson áp dụng thành công.

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, hai thảo dược truyền thống là thiên ma, câu đằng có chứa các hoạt chất sinh học tự nhiên tương tự như tiền chất dinh dưỡng cho tế bào thần kinh, đồng thời gián tiếp làm tăng nồng độ dopamine trong não bộ. Do đó, hai loại thảo dược này có thể làm chậm tiến triển của bệnh và hội chứng Parkinson, làm giảm dần các triệu chứng run, phục hồi khả năng vận động bình thường cho cơ thể.

Tham khảo thông tin tại bài viết: Xét nghiệm máu đơn giản giúp phát hiện bệnh Parkinson

Mở đầu

TS Phạm Hữu Văn

Bệnh nhân có hội chứng WPW thường được điều trị do rối loạn nhịp có triệu chứng. Điều trị đôi khi có thể được mở rộng cho các bệnh nhân không có triệu chứng với mẫu WPW nếu có những đặc tính “nguy cơ cao”. Tuy nhiên, đại đa số bệnh nhân không có triệu chứng với mẫu điện tâm đồ WPW không cần điều trị do nguy cơ rất thấp.

Ngay nay với sự phát triển của điện sinh lý can thiệp, điều trị hội chứng WPW đã được tiến hành điều trị tiến đến triệt để.

ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN NHỊP CÓ TRIỆU CHỨNG CẤP TÍNH

Đánh giá khởi đầu ổn định huyết động

Tiêu chuẩn nhận định huyết động cần dựa vào 5 dự liệu sau: sự biến đổi ý thức, phần xa của chi có lạnh hay không (giảm tưới máu cơ quan), có đau ngực hay không, có khó thởi hay không và động học của huyết áp động mạch. Cần lưu ý đến những người có huyết áp tăng trước đó.

Bảng 1. Điều trị nội khoa rối loạn nhịp kết hợp với hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Class IC: flecainide, propafenone; class IA: quinidine, procainamide, disopyramide.

* Chỉ định chuyển nhịp nếu huyết động không ổn định hoặc thuốc không có hiệu quả.

* Triệt phá đường phụ thường được ưa để điều trị loạn nhịp.

Cắt cơn AVRT orthodromic khẩn

Ở bệnh nhân có nhịp nhanh lập lại nhĩ thất thể orthodromic (AVRT), dẫn xuôi đi qua nút AV với dẫn truyền ngược qua đường phụ. Ở những bệnh nhân như vậy, dẫn xuôi qua nút AV thường là “mắt xích yếu” của vòng vào lại. Vì vậy, việc tiếp cận với bệnh nhân AVRT orthodromic là tương tự như bệnh nhân có các loại nhịp nhanh kịch phát trên thất, phương pháp điều trị tương đối cụ thể làm kéo dài thời kỳ trơ của nút AV và làm suy giảm dẫn truyền qua nút có thể gây blốc các xung trong các nút AV đưa đến cắt cơn và ngăn chặn nhịp nhanh.

Nếu nghiệm pháp cường phế vị không hiệu quả, điều trị bằng thuốc gây blốc nút AV (tức, adenosine, verapamil, beta blockers) nên được thực hiện. Người ta đề nghị adenosine tĩnh mạch hơn verapamil tiêm tĩnh mạch là sự lựa chọn ban đầu dựa trên hiệu quả và thời gian bán hủy ngắn. Nếu adenosine không hiệu quả, cần thực hiện tiếp với verapamil tiêm tĩnh mạch như thuốc thứ hai.

● Tiêm tĩnh mạch Adenosine thường dùng liều ban đầu 6 mg cho một bệnh nhân trưởng thành (0,1 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa là 6 mg), có thể tiếp theo sau tối đa là 12 mg (0,2 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa 12 mg) nếu liều ban đầu không thành công. Thuốc được tiêm tĩnh mạch nhanh hơn 1-2s tại vị trí ngoại vi, cần sả ngay tiếp sau 10 ml nước muối đẳng trương. Bệnh nhân nên nằm ngửa và được tư vấn trước về khả năng cảm giác đầu óc quay cuồng, chóng mặt, hay gần ngất trong lúc tiêm. Cần chú ý chống chỉ định ở người hen phế quản nặng.

Tiêm tĩnh mạch Adenosine hiệu quả để cắt cơn cấp thời AVRT orthodromic từ 80 đến 90% bệnh nhân. Thời gian hoạt động cực ngắn của thuốc làm nên một thuốc ưa dùng trước khi cấp cứu chuyển nhịp bằng sốc điện ở bệnh nhân có tình trạng huyết động có nguy cơ không ổn định. Trong những dịp hiếm, adenosine đã được thông báo làm tăng để bị tổn thương nhĩ (vulnerability) thoáng qua đưa đến rung nhĩ (AF), một hiệu ứng thúc đẩy loạn nhịp (proarrhythmic) nghiêm trọng, và gây ra các ổ ngoại vị nhĩ để có thể tái khởi phát AVRT orthodromic sau khi cắt cơn nhịp tim nhanh cấp thời.

● Tiêm tĩnh mạch verapamil liều 5 mg bolus ở bệnh nhân trưởng thành (0,1 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa 5 mg) mỗi hai đến ba phút (lên đến liều tổng cộng 15 mg), có hiệu quả như adenosine cho cắt cơn AVRT orthodromic cấp thời, với điều kiện bệnh nhân không hạ huyết áp nhiều hay bị suy tim kết hợp với chức năng tâm thu thất giảm nghiêm trọng (bảng 1).

Nếu các nghiệm pháp cường phế vị, adenosine và verapamil đều không hiệu quả trong việc cắt cơn AVRT orthodromic, lựa chọn các thuốc điều trị hàng thứ hai bao gồm các thuốc procainamide và chẹn beta tĩnh mạch (propranolol, metoprolol và esmolol) (bảng 1).

● Tiêm tĩnh mạch procainamide (20-50 mg / phút tiêm tĩnh mạch, trong quá trình đó cần dõi huyết áp chặt chẽ mỗi 5 đến 10 phút cho đến khi chấm dứt rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp có thể xảy ra sau đó, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc tổng cộng 17 mg / kg [người ta đã dùng 1.2 g cho một bệnh nhân 70 kg] làm chậm dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ trong cơ nhĩ và thất, đường phụ và hệ thống His – Purkinje, nếu không có hiệu quả hoặc gây rút ngắn nhẹ thời kỳ trơ nút nhĩ thất. Procainamide là thuốc được ưu tiên nếu AVRT orthodromic biểu hiện như là một nhịp tim nhanh phức hợp QRS rộng do block nhánh chức năng kéo dài hoặc có từ trước hoặc nếu chẩn đoán AVRT orthodromic còn chưa rõ. Procainamide tĩnh mạch là an toàn nhất, nếu không phải là hiệu quả nhất, để điều trị bằng thuốc cho điều trị cấp cứu nhịp nhanh phức bộ QRS rộng không rõ nguyên nhân.

Nhịp nhanh lập lại bộ nối kéo dài

Triệt phá đường phụ được ưu tiên để điều trị PJRT gây ra do dẫn truyền qua đường phụ khi loạn nhịp này trơ với điều trị thuốc. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có PJRT triệu chứng cấp, lựa chọn điều trị thuốc khởi đầu tương tự như AVRT orthodromic thông thường. Adenosine và verapamil có thể nỗ lực điều trị nhưng thường chỉ làm gián đoạn một vài nhịp của PJRT. Tiêm tĩnh mạch procainamide đôi khi dẫn đến một sự gián đoạn lâu dài của PJRT, nhưng nó ít khi kiểm soát được đầy đủ. Như một biện pháp tạm thời trước khi tiến hành can thiệp điện sinh lý triệt phá, kiểm soát bằng thuốc PJRT thường có thể đạt được bằng uống flecainide.

Cắt cơn AVRT antidromic cấp thời

Ở bệnh nhân có nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất antidromic ( AVRT ), dẫn truyền xuôi qua đường phụ và ngược qua nút nhĩ thất. Mặc dù dẫn truyền ngược qua nút AV là “mắt xích yếu” trong AVRT antidromic, các thuốc gây blốc chuyên biệt nút nhĩ thất được sử dụng tĩnh mạch như adenosine, verapamil và thuốc chẹn beta nên tránh. Nếu chẩn đoán là không chắc chắn, bệnh nhân cần được xem xét là nhịp tim nhanh QRS rộng không được chẩn đoán; quan tâm đặc biệt là nhịp nhanh thất, có thể trở nên huyết động không ổn định hoặc thậm chí biến thành rung tâm thất sau khi dùng một trong các loại thuốc này. Nếu chẩn đoán không chắc chắn về cơ chế chính xác nhịp tim nhanh, cần chẩn đoán hướng đến nhịp nhanh thất và cần điều trị phù hợp như nhịp nhanh thất.

Thuốc tiêm tĩnh mạch lựa chọn cho điều trị cắt cơn AVRT antidromic cấp thời có procainamide. Procainamide thường được truyền tĩnh mạch 20-50 mg / phút trong quá trình cần theo dõi huyết áp chặt chẽ mỗi 5 đến 10 phút cho đến khi chấm dứt rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp xảy ra sau đó, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc tổng cộng 17 mg / kg (1,2 g cho một bệnh nhân 70 kg) đã được thực hiện. Thậm chí nếu không dẫn đến việc cắt cơn nhịp tim nhanh, procainamide tĩnh mạch thường sẽ làm chậm tốc độ nhịp tim nhanh và cải thiện tình trạng huyết động (bảng 1).

Điều trị cấp cứu rung nhĩ có kích thích sớm

Ở bệnh nhân có đường phụ có khả năng dẫn truyền xuôi phát triển thành rung nhĩ (AF), dẫn truyền đến thất thường xảy ra thông qua sự kết hợp của các đường dẫn truyền bình thường (thông qua nút AV) và đường phụ. Tuy nhiên, do hầu hết các đường phụ có một khoảng thời gian ngắn hơn so với thời gian trơ của nút AV, tần số thất có thể nhanh hơn nếu dẫn truyền qua AV xảy ra ưu tiên thông qua con đường phụ. Như vậy, các thuốc gây blốc AV (adenosine, verapamil, thuốc chẹn beta, amiodarone và digoxin) nên tránh sử dụng ở bệnh nhân rung nhĩ kích thích sớm do chặn nút AV sẽ thúc đẩy dẫn truyền xuống qua đường phụ và đôi khi có thể trực tiếp tăng tốc độ dẫn truyền qua đường phụ.

Các mục tiêu điều trị bằng thuốc cấp thời cho AF có kích thích sớm là kiểm soát kịp thời đáp ứng thất và lý tưởng là cắt cơn rung nhĩ. Nếu bệnh nhân không ổn định do đáp ứng thất nhanh, cần thực hiện sốc điện ngay và thực hiện các khuyến cáo kháng đông trong rung nhĩ cần điều trị sốc điện khẩn. Đối với bệnh nhân ổn định hơn, thử nghiệm các loại thuốc tiêm tĩnh mạch có thể được thực hiện một cách thận trọng. Điều trị AF có kích thích sớm đòi hỏi một loại thuốc tiêm tác dụng khởi phát hoạt động nhanh làm kéo dài thời kỳ trơ dẫn xuôi và làm chậm dẫn truyền ở các hệ thống nút AV và His – Purkinje và đường phụ.

● Đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định, cần sốc điện khẩn cấp

● Đối với các bệnh nhân có huyết động ổn định, người ta đề nghị điều trị thuốc ban đầu để kiểm soát nhịp đối lại với kiểm soát tần số. Điều này được dựa trên sự dễ dàng hơn để kiểm soát tần số thất trong nhịp xoang. Trong khi không có thuốc dòng đầu tiên rõ ràng để kiểm soát nhịp, các tùy chọn bao gồm ibutilide, procainamide.

* Ibutilide, một loại thuốc chống loạn nhịp nhóm III, kéo dài thời gian trơ nút AV, hệ thống His – Purkinje và đường phụ, rất hữu ích cho việc chấm dứt cấp thời AFl và AF. Trong một nghiên cứu điện sinh lý ở 22 bệnh nhân WPW và AF, ibutilide kéo dài khoảng RR bị kích thích sớm ngắn nhất và cắt cơn loạn nhịp ở 95%.

* Nếu không có ibutilide, hoặc nếu sợ kéo dài QT do thuốc và nhịp nhanh thất đa hình là cao (ví dụ, trong các tình huống kéo dài QT khác), người ta sử dụng procainamide tĩnh mạch để kiểm soát tần số và có khả năng chuyển nhịp. Procainamide tĩnh mạch có hiệu quả trong điều trị cấp tính AF có kích thích sớm do ảnh hưởng lên cơ tâm nhĩ và tâm thất mà không cần bất kỳ ảnh hưởng đến block nút AV. Do ảnh hưởng của nó lên cơ tâm nhĩ, procainamide có thể cắt AF. Tuy nhiên, nếu AF vẫn tồn tại, tần số thất thường chậm do ảnh hưởng đến thời gian trơ và dẫn truyền qua đường phụ.

* Do ibutilide và procainamide không phổ biến, nhưng amiodarone tiêm tĩnh mạch theo khuyến cáo của hướng dẫn điều trị rung nhĩ có kích thích sớm đã bị chống chỉ định do lo ngại về khả năng thúc đẩy rung thất. Nếu amiodarone được sử dụng chỉ có thể bằng đường nhai ngậm hy vọng có thể tác dụng nhanh và tránh tác dụng như tiêm tĩnh mạch trong hoàn cảnh ở Việt Nam chúng ta thiều các thuốc trên.

● Đối với tất cả các bệnh nhân AF có kích thích sớm, người ta khuyên không sử dụng các thuốc block nút AV chuẩn (ví dụ, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine [verapamil và diltiazem], digoxin, adenosine). Block nút AV có thể dẫn đến tăng dẫn truyền các xung động từ nhĩ đến tâm thất qua đường phụ, tăng tần số thất và có khả năng dẫn đến sự bất ổn huyết động.

Thuốc chống loạn nhip nhóm IC như flecainide và propafenone và các thuốc dofetilide nhóm III là hiệu quả khi được sử dụng trong tình huống này, nhưng các công thức tiêm (parenteral formulations) những loại thuốc này không được chấp thuận cho sử dụng ở một số nước, trong đó có Hoa Kỳ.

Tránh block nút nhĩ thất

Các thuốc chống loạn nhịp chuyên biệt cho nút AV thường được sử dụng để kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ (AF) được chỉ định (bảng 1) cho bệnh nhân AF có kích thích sớm:

● Verapamil có lẽ là block nút AV nguy hiểm nhất để điều trị cho bệnh nhân AF có kích thích sớm. Verapamil tiêm tĩnh mạch kéo dài thời gian trơ nút AV, làm giảm dẫn truyền ẩn đi vào đường phụ, không có tác dụng trực tiếp đến đường phụ. Co bóp cơ tim và kháng lực mạch máu cũng được giảm bớt; nhưng các hậu quả này có thể gây ra một sự gia tăng phản xạ làm tăng trong trương lực giao cảm đã tăng lên sẵn tiếp tục rút ngắn thời gian trơ của đường phụ. Thúc đẩy ngừng tim do thoái hóa AF có kích thích sớm thành VF đã được thông báo sau khi tiêm tĩnh mạch verapamil.

● Adenosine gây hiệu quả tương tự như verapamil và cũng có thể thúc đẩy rung thất. Adenosine sẽ không chuyển nhịp cho AF và chỉ có tác dụng tạm thời vào nút AV và được chống chỉ định sử dụng trong AF.

● Chẹn Beta, khi được sử dụng đơn độc, không làm tăng thời gian trơ của đường phụ. Ngoài ra, sự ức chế dẫn truyền qua nút AV có thể làm tăng phản ứng tần số thất kích thích sớm bằng cách giảm mức độ dẫn truyền ngược ẩn vào đường phụ. Đường phụ có thời kỳ trơ dẫn xuôi nội tại ngắn lúc khởi đầu cạnh tranh với các nút AV sau đó có thể trở thành đường chiếm ưu thế cho dẫn truyền xuôi nhanh.

● Digoxin cũng chống chỉ định do block dẫn truyền qua nút AV và hiệu quả không thể đoán trước của nó lên thời gian trơ của đường phụ. Hoạt động cường phế vị của digoxin kéo dài thời gian trơ của nút AV và làm giảm dẫn truyền ngược ẩn giấu vào đường phụ.

Rung nhĩ có Hội chứng Wolff -Parkinson-White và kích thích sớm: Các khuyến cáo

Class I

1. Chuyển nhịp dòng một chiều nhanh chóng được khuyến cáo cho bệnh nhân AF, WPW và đáp ứng thất nhanh đang bị tổn thương huyết động. (Mức độ bằng chứng: C)

2. Procainamide tĩnh mạch hoặc ibutilide để khôi phục lại nhịp xoang hoặc làm chậm tần số thất được khuyến cáo cho những bệnh nhân có AF kích thích sớm và đáp ứng thất nhanh không bị tổn thương huyết động. (Mức độ bằng chứng: C)

3. Loại bỏ đường phụ qua catheter được khuyến cáo ở những bệnh nhân AF bị kích thích sớm có triệu chứng, đặc biệt là nếu các đường phụ có thời gian trơ ngắn cho phép dẫn truyền xuôi nhanh. (Mức độ bằng chứng: C)

Class III: Tác hại

1. Sử dụng amiodarone tiêm tĩnh mạch, adenosine, digoxin (uống hoặc tiêm tĩnh mạch), hoặc thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (uống hoặc tiêm tĩnh mạch) ở những bệnh nhân bị hội chứng WPW có AF bị kích thích sớm có thể gây hại khi các phương pháp điều trị gia tăng tần số thất. (Mức độ bằng chứng: B)

ĐIỀU TRỊ NGĂN NGỪA LOẠN NHỊP TÁI PHÁT

Một khi bệnh nhân có hội chứng Wolff -Parkinson -White đã ổn định sau cơn nhịp nhanh có triệu chứng cấp, bệnh nhân cần được đánh giá để điều trị thêm nhằm ngăn ngừa tái phát loạn nhịp có triệu chứng. Các phương pháp điều trị dài hạn ưa chuộng dành cho gần như tất cả các bệnh nhân có đường phụ kích thích sớm và có rối loạn nhịp có triệu chứng là triệt phá đường phụ qua catheter. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân không phải là ứng cử viên cho các thủ thuật triệt phá, hoặc cho bệnh nhân rất được lựa chọn với rối loạn nhịp hiếm được dung nạp tốt, điều trị chống loạn nhịp là một sự thay thế. Khi thuốc chống loạn nhịp được sử dụng, sự lựa chọn các thuốc được xác định bằng bệnh căn của các rối loạn nhịp tim và các thuộc tính điện sinh lý của nó (bảng 1) .

Triệt phá qua catheter

Đối với bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ với dẫn truyền sớm, người ta khuyên bạn nên triệt phá qua catheter. Một loạt các trường hợp khở đầu đã chứng minh cả sự an toàn và hiệu quả của phương pháp này, dữ liệu đó đã được nhân rộng trong nhiều nghiên cứu. Các nguồn năng lượng chuẩn được sử dụng để triệt phá đường phụ là dòng tần số radio, mặc dù năng lượng lạnh (cryo) có thể được sử dụng như là một thay thế cho năng lượng sóng cao tần để triệt phá đường phụ rất gần đến nút AV hoặc bó His.

Chỉ định triệt phá – Bệnh nhân có đường phụ có chỉ định triệt phá trong các tình huống sau:

● Loạn nhịp nhanh có triệu chứng

● Làm các công việc nếu phát triển triệu chứng có thể nguy hiểm đến bản thân hoặc các người khác (ví dụ, lái xe tải hoặc phi công hãng hàng không, một số vận động viên)

Bệnh nhân có triệu chứng

Chỉ định triệt phá là phổ biến nhất cho kiểm soát các triệu chứng. 2003 ACC / AHA / ESC hướng dẫn về quản lý loạn nhịp trên thất khuyến cáo điều trị xâm lấn trong các trường hợp sau đây:

● Bệnh nhân kích thích sớm có bệnh sử AF và / hoặc nhịp tim nhanh dung nạp kém.

● Bệnh nhân có nhịp tim nhanh và kích thích sớm (ví dụ, nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất [AVRT]), thậm chí nếu được dung nạp tốt.

● Bệnh nhân có tư liệu các cơn AVRT được dung nạp kém, thậm chí nếu kích thích sớm là không rõ ràng trên ECG 12 đạo ( tức là, đường phụ ẩn).

Bệnh nhân không có triệu chứng

Định khu đường phụ

Các vị trí của hầu hết các đường phụ có thể được ước tính bằng cách sử dụng mô hình kích thích sớm trên điện tâm đồ bề mặt. Tuy nhiên, định khu đường phụ chính xác hơn bằng lập bản đồ trong buồng tim dựa trên trước khi triệt phá qua catheter.

● Để xác định các vị trí từ nhĩ, các vị trí đầu tiên hoạt động nhĩ ngược trong quá trình nhịp nhanh lặp lại nhĩ thất orthodromic (AVRT) hoặc tạo nhịp thất phải được xác định. Giả định các khoảng thất nhĩ (VA) ngược khu vực trên điện cực ghi sẽ là ngắn nhất ở vị trí vào nhĩ. So với tạo nhịp tại các vị trí xa hơn các đường phụ, tạo nhịp nhĩ gần nơi vào nhĩ của đường phụ sẽ tạo ra mức độ kích thích sớm hơn với sự chậm trễ ngắn hơn giữa kích thích và khởi đầu sóng delta.

● Định khu chính xác hơn của vị trí vào thất được bằng lập bản đồ dọc theo rãnh AV (AV groove) trong nhịp xoang để xác định vị trí kích hoạt tâm thất sớm nhất trong quá trinh các nhắt bóp được kích thích sớm. Kích hoạt thất ở vị trí vào thất thường đi trước khởi đầu của sóng delta trên ECG bề mặt bằng 10-40 ms. Nếu kích thích sớm là tối thiểu ở nhịp xoang, sau tạo nhịp nhĩ có thể được thực hiện để tạo điều kiện kích thích sớm thất bằng làm trễ dẫn truyền nút nhĩ thất.

Hiệu quả

Tỷ lệ thành công bằng triệt phá qua catheter khoảng 90 đến 95%, tùy thuộc vào vị trí của các đường phụ và chính xác của định khu đường phụ. Tỷ lệ thành công thấp hơn (84-88%) cho đường phụ ở vách.

Trong một nghiên cứu 519 bệnh nhân từ một trung tâm lớn duy nhất những người đã trải qua nghiên cứu điện sinh lý và triệt phá bằng tần số radio các đường phụ và được theo dõi trung bình 22 tháng, đường phụ được loại bỏ ở 92% bệnh nhân, mặc dù một hoặc hai lần thủ thuật triệt phá được bổ xung được đòi hỏi ở 6%.

Ngoài vị trí (ví dụ, vách, thành bên, vv) của đường phụ, hiệu quả triệt phá qua catheter có thể bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của nhiều đường phụ và độ sâu của đường phụ bên trong cơ tim (tức là, thượng tâm mạc so với nội tâm mạc).

Nhiều đường phụ

Nhiều đường phụ được nhận thấy ở 13% bệnh nhân với hội chứng WPW. Triệt phá nhiều đường phụ là có thể, nhưng nó đòi hỏi một thời gian làm thủ thuật lâu hơn và một số lượng tia xạ nhiều hơn kết hợp với tỷ lệ tái phát cao hơn. Trong một nghiên cứu 858 bệnh nhân test điện sinh lý và triệt phá cho hội chứng WPW trong đó nhiều đường phụ đã được xác định ở 8,5% bệnh nhân, thủ thuật thành công tương tự như đối với một đường duy nhất và nhiều, nhưng tỷ lệ tái phát của chứng loạn nhịp tim trong 43 tháng là cao hơn đáng kể ở những người có nhiều đường dẫn phụ (9,5 so với 2,5%)

Khu trú vị trí đường phụ thượng tâm mạc

Một lý do cho triệt phá qua catheter có thể thất bại do đường phụ nằm gần mặt thượng tâm mạc. Ở những bệnh nhân như vậy, các thủ thuật triệt phá thông thường qua catheter đường tĩnh mạch ở bề mặt nội tâm mạc không ảnh hưởng đến tổ chức mô quan trọng. Mặc dù không được thực hiện rộng rãi, triệt phá thượng tâm mạc qua da có thể qua đường dưới xương ức (subxiphoid) của khoang thượng tâm mạc. Tính khả thi của phương pháp này đã được chứng minh trong một báo cáo 48 bệnh nhân với một loạt các rối loạn nhịp (10 với hội chứng WPW), đã không triệt phá được qua nội tâm mạc. Qua dụng cụ dưới xương ưc, 5 trong số 10 bệnh nhân này đã lộ đường phụ khu trú vào bề mặt thượng tâm mạc và ba đã được triệt phá thành công.

Loạn nhịp tái phát

Để làm rõ bất kỳ đường dẫn nào còn lại thông qua đường phụ trước khi kết thúc các thủ thuật triệt phá, adenosine tĩnh mạch có thể được dùng để block nút AV thoáng qua. Người ta chủ yếu sử dụng adenosine khi có khó khăn xác định nếu các đường phụ đã được triệt phá thành công.

Rung tâm nhĩ (AF) có thể tái diễn thường xuyên sau triệt phá đường phụ; Tuy nhiên, khả năng rung nhĩ được kích thích sớm với dẫn truyền qua đường phụ đã được giảm bớt hoặc loại bỏ sau triệt phá. Trong một nghiên cứu 91 bệnh nhân AF kịch phát được chứng minh bằng tư liệu trước khi triệt phá thành công đường phụ, 18 (20%) có cơn AF tái phát trong hai năm theo dõi, mặc dù tuổi tác là yếu tố dự báo độc lập duy nhất của tái phát AF trong phân tích đa biến.

Các biến chứng

Triệt phá bằng ngoại khoa

Trước khi sự ra đời của triệt phá bằng năng lượng tần số radio qua catheter (catheter-mediated radiofrequency ablation), triệt phá bằng ngoại khoa đường phụ là kỹ thuật chuẩn cho các bệnh nhân có hội chứng WPW trơ với thuốc. Tỷ lệ thành công lâu dài cho phẫu thuật WPW hiện nay gần như 100% với một tỷ lệ tử vong phẫu thuật < 1%. Mặc dù kết quả này là tuyệt vời, nhưng triệt phá bằng năng lượng tần số radio qua catheter đã nổi lên như là liệu pháp ưa thích cho điều trị các đường phụ. Tuy nhiên, phẫu thuật vẫn còn là một chiến lược điều trị có hiệu quả ở bệnh nhân loạn nhịp có triệu chứng trơ với thuốc và huyết động không ổn định nếu triệt phá qua catheter thất bại, khi được thực hiện tại các trung tâm có một hồ sơ theo dõi đã được chứng minh thành công trong can thiệp.

Điều trị nội khoa cho ngăn ngừa rối loạn nhịp tim

Đối với bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng (bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm), những người không phải là ứng cử viên cho hay những người từ chối triệt phá đường phụ, chúng tôi đề nghị điều trị bằng thuốc nhằm ngăn ngừa các rối loạn nhịp tiếp theo và / hoặc làm chậm tốc độ đáp ứng thất.

Điều trị kéo dài bằng verapamil hoặc digoxin nên tránh trong tất cả các bệnh nhân với hội chứng WPW.

Ngăn ngừa AVRT orthodromic tái phát

● Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC như flecainide và propafenone (bảng 2) có tỷ lệ lợi ích / nguy cơ thuận lợi nhất và là thuốc được lựa chọn để phòng ngừa tái phát AVRT orthodromic. Một ngoại lệ quan trọng là đã biết có bệnh mạch vành, một tình huống trong đó các thuốc nhóm IC có thể làm tăng tỷ lệ tử vong do thúc đẩy loạn nhịp. Cả hai flecainide và propafenone đã được phê duyệt cho phòng chống loạn nhịp nhanh trên thất kịch phát, bao gồm AVRT orthodromic. Propafenone có một lợi thế tiềm năng vì nó cũng có tác dụng ngăn chặn beta nhẹ.

● Chẹn Beta vẫn thỉnh thoảng được sử dụng như một liệu pháp hàng thứ hai về việc ức chế kéo dài AVRT orthodromic ở bệnh nhân có “nguy cơ thấp” của đường phu WPW ( ví dụ, chỉ từng lúc hoặc biết rõ có thời kỳ trơ có hiệu quả dài), nhưng không tư vấn cho bệnh nhân đã phát triển hoặc có thể phát triển chứng rung nhĩ có kich thích sớm. Điều trị mãn tính với verapamil hoặc digoxin nên tránh trong tất cả các bệnh nhân với hội chứng WPW.

● Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA (bảng 2) kéo dài thời gian trơ xuôi (antegrade) và ngược (retrograde) và dẫn truyền chậm trong đường phụ. Tuy nhiên, những loại thuốc này là yếu hơn so với các loại thuốc nhóm IC, chỉ kéo dài tối thiểu thời gian trơ nút AV và có nguy cơ thật sự gây ảnh hưởng bất lợi ngoài tim không thể dung nạp.

● Amiodarone có nhiều tác dụng điện sinh lý làm ức chế có hiệu quả trong AVRT orthodromic, bao gồm hoạt động ức chế beta, hiệu quả nhóm III làm kéo dài thời gian hoạt động tái cực tiềm tàng, phong tỏa dòng natri nhanh và canxi chậm vào trong tế bào và ức chế các nhắt bóp ngoại vị. Những tác dụng dẫn đến làm chậm dẫn truyền xung động và kéo dài thời gian trơ ở cả hai đường tắt và các nút AV / hệ thống His – Purkinje. Tuy nhiên, nó có một số tác dụng phụ thường gặp, trong đó có độc tính ở phổi và gan, đó là một mối quan tâm đối với bệnh nhân WPW thường trẻ và có thể đòi hỏi nhiều năm điều trị.

Bảng 2. Phân loại các thuốc chống loạn nhịp nhịp theo Vaughan Williams

APD: khoảng thời gian điện thế hoạt động.

Chỉ có khả năng tim tĩnh mạch ở Hoa Kỳ. Procainamide còn có thể uống.

l-sotalol có hoạt động ức chế beta blocking và hoạt động của class III; d-sotalol là thuốc class III tinh khiết. Sotalol có bán và là hỗn hợp tương đương.

Ngăn ngừa AVRT antidromic

Triệt phá đường phụ là liệu pháp ưa thích cho phòng ngừa AVRT antidromic. Một mối quan tâm quan trọng về điều trị thuốc dài hạn của chứng loạn nhịp tim này là tiềm năng cho tần số thất rất nhanh có thể phát triển rung nhĩ, chắc chắn đường phụ có khả năng dẫn truyền kích thích sớm xuôi trong quá trình AF. Người ta đề nghị điều trị nội khoa bằng để phòng ngừa tái phát AVRT antidromic chỉ ở những bệnh nhân không phải là ứng cử viên hay những người từ chối triệt phá đường phụ.

Việc lựa chọn loại thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả cần phải dựa vào sự tác động của thuốc trên các thuộc tính điện sinh lý của các bộ phận khác nhau của vòng vào lại và vào khả năng ngăn chặn các rối loạn nhịp tim. Các thuốc block nút AV (thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin) được chống chỉ định vì có thể xuất hiện rung nhĩ với dẫn truyền gia tăng xuống đường phụ.

Các loại thuốc flecainide và propafenone (bảng 2) nhóm IC là các thuốc được lựa chọn trong trường hợp không có chống chỉ định khác như bệnh tim cấu trúc cơ bản hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim (bảng 1). Những loại thuốc này có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành do thúc đẩy rối loạn nhip. Các thuốc nhóm IA và amiodarone cũng có hiệu quả nhưng ít mong muốn vì các tác dụng phụ.

Ngăn ngừa rung tâm nhĩ kích thích sớm

Triệt phá đường phụ là liệu pháp ưa thích để phòng ngừa tái phát rung nhĩ (AF) kích thích sớm. Trong khi triệt phá đường phụ sẽ không trực tiếp ảnh hưởng đến sự phát triển AF, nó sẽ ngăn chặn khả năng tần số thất rất nhanh do dẫn xuôi thông qua con đường phụ. Người ta đề nghị điều trị thuốc cho phòng chống tái phát AF kích thích sớm chỉ ở những bệnh nhân không phải là ứng cử viên hoặc từ chối triệt phá đường phụ.

Các loại thuốc được lựa chọn để phòng ngừa liên tục AF trong hội chứng WPW nên có hoạt động chống rung trên cơ nhĩ, hoạt động chống ngoại vị để ức chế cả các nhắt bóp nhĩ và thất quá sớm có thể gây AF và nên ngăn chặn AVRT vì từ đó có thể biến thành AF. Loại thuốc này cũng phải kéo dài thời kỳ trơ cả ở các đường phụ và nút nhĩ thất và hệ thống His – Purkinje để cung cấp ngăn chặn cơ bản phù hợp chống lại đáp ứng thất nhanh có thể AF xuất hiện từng lúc.

Các loại thuốc flecainide và propafenone (bảng 2) nhóm IC có các mô tả điện sinh lý tốt nhất để đạt được những mục tiêu nếu không có chống chỉ định tim. Các thuốc nhóm IA ít hiệu lực hơn và có tác dụng phụ ngoài tim nhiều hơn như đã nói ở trên. Amiodarone là hữu ích khi các thuốc nhóm IC và IA là không hiệu quả và / hoặc không dung nạp và khi điều trị triệt phá là không phù hợp hoặc đã thất bại.

KẾT LUẬN

● Bệnh nhân có hội chứng WPW thường được điều trị do loạn nhịp tim có triệu chứng hoặc nguy cơ rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Bệnh nhân không có triệu chứng với các mẫu WPW thường không được điều trị. Lựa chọn điều trị cho những người bị rối loạn nhịp và hội chứng WPW bao gồm liệu pháp không dùng thuốc (tức là, triệt phá đường phụ qua catheter) cũng như điều trị bằng thuốc (để làm chậm nhịp thất hoặc để ngăn ngừa loạn nhịp). Việc lựa chọn các liệu pháp tối ưu phụ thuộc vào tính chất (acuity) của loạn nhịp tim và nguy cơ đột tử do tim.

● Đối với các bệnh nhân có AVRT orthodromic có triệu chứng cấp huyết động ổn, phương pháp của chúng ta thực hiện như ở bảng 1:

– Nên điều trị ban đầu với một hoặc nhiều nghiệm pháp đối giao cảm hơn là điều trị bằng thuốc (mức 1B).

– Nếu nghiệm pháp đối giao cảm không hiệu quả, điều trị bằng thuốc chẹn nút AV (ví dụ, các thuốc chẹn adenosine, verapamil, beta) nên được thực hiện. Người ta đề nghị adenosine tĩnh mạch hơn verapamil tiêm tĩnh mạch là sự lựa chọn ban đầu dựa trên hiệu quả và thời gian bán huy ngắn (mức 2B).

– Nếu adenosine không hiệu quả, verapamil tiêm tĩnh mạch như thuốc thứ hai tiếp theo. Nếu AVRT orthodromic vẫn còn, procainamide tĩnh mạch, thuốc chẹn beta đã được chấp nhận để truyền tĩnh mạch (propranolol , metoprolol và esmolol), và digoxin là lựa chọn điều trị bổ sung.

● Đối với bệnh nhân AVRT antidromic có triệu chứng cấp tính huyết động ổn định, người ta điều trị với procainamide tĩnh mạch trong một nỗ lực để cắt cơn nhịp tim nhanh hoặc nếu vẫn còn nhịp tim nhanh, làm chậm sự đáp ứng thất.

● Đối với các bệnh nhân rung nhĩ kích thích sớm có triệu chứng cấp tính huyết động ổn định, người ta tiếp cận như sau:

– Người ta đề nghị điều trị thuốc ban đầu để kiểm soát nhịp đối lại với kiểm soát tần số (mức 2C). Điều này được dựa trên sự dễ dàng hơn để kiểm soát tần số thất trong nhịp xoang. Trong khi không có thuốc dòng đầu tiên rõ ràng để kiểm soát nhịp, các tùy chọn bao gồm ibutilide, procainamide.

– Đối với tất cả các bệnh nhân AF kích thích sớm, người ta khuyến cáo KHÔNG sử dụng thuốc chặn nút AV chuẩn ( tức là, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine [verapamil và diltiazem], digoxin, adenosine và cả amiodarone tiêm tĩnh mạch ( mức A). Chẹn nút AV có thể dẫn đến tăng dẫn truyền các xung động từ nhĩ đến thất qua đường phụ, tăng tần số thất và có khả năng dẫn đến sự bất ổn định huyết động và có thể thoái hóa đưa đến rung thất.

● Đối với những bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm, người ta khuyên nên triệt phá qua catheter (mức 1A).

● Đối với những bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng (bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ có kích thích sớm), những người không phải là ứng cử viên, hoặc từ chối triệt phá đường phụ, người ta đề nghị điều trị thuốc (class 2C).

– Đối với phòng chống tái phát AVRT orthodromic không có bệnh tim cấu trúc nền, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (ví dụ, flecainide, propafenone) là thuốc được lựa chọn, mặc dù thuốc chẹn beta, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và amiodarone cũng có thể được xem xét.

– Đối với phòng chống tái phát AVRT antidromic và rung nhĩ kích thích sớm không có bệnh tim cấu trúc nền, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC ( ví dụ, flecainide, propafenone) cũng là thuốc được lựa chọn. Tuy nhiên, các thuốc chặn nút AV ( thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin) được Chống chỉ định ở những bệnh nhân này, như vậy thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và amiodarone nên được xem xét ở những bệnh nhân đồng thời có bệnh tim cấu trúc.

● Đối với bệnh nhân rối loạn nhịp tim và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm có triệu chứng đã triệt phá đường phụ qua catheter thất bại, người ta thường phải thực hiện một nỗ lực triệt phá qua catheter lại hoặc xem xét tiến hành triệt phá bằng phẫu thuật.

Hình 1. ECG trong hội chứng Wolff-Parkinson-White

12 ECG dẫn cho thấy các tính chất đặc trưng của Wolff -Parkinson -White; khoảng PR ngắn (*) và thời gian QRS kéo dài như một kết quả của sóng delta (mũi tên) , cho thấy kích thích sớm thất.

Hinh 2. Điện đồ bề mặt và trong buồng tim thực hiện trong test điện sinh lý tim (EPs)

Chúng ta nhận thấy 5 chuyển đạo ECG bề mặt (I, aVF, V1, V3, V6) và trong buồng tim từ nhĩ phải cao (HRA), vòng bên 2 lá (HBE1-2 và HBE 3-4), xoang vành (đầu gần đến xa, CS9-10, CS7-8, CS5-6, CS3-4, và CS1-2), và mỏm thất phải (RVA3- 4). Trong quá trinh nghiên cứu điện sinh lý chẩn đoán, nhịp nhanh vào lại nhĩ thất orthodromic được tạo ra. Ghi nhận từ CS đã chứng minh vị trí sớm nhất của hoạt động thất ở CS7-8, chỉ ra khu vực của đường phụ bên trái (mũi tên). Catheter lập bản đồ (HBE1-2,3-4) đã được đưa qua lỗ ovale tạo ra đến bên vòng hai là. Lập bản đồ hoạt hóa được sử dụng để lựa chọn vị trí triệt phá; trong quá trình nhịp xoang, catheter triệt phá được điều chỉnh đến vị trí dọc vòng van 2 lá, sẽ được ghi hoạt động của thất sớm nhất (HBE1-2), nghĩa là, điện đồ nhĩ (A) và thất (V) được ghi từ đầu catheter triệt phá tiếp tục và hoạt động thất khu vực đi trước khởi đầu sóng delta trên ECG bề mặt.

Hình 3. Điện đồ trong triệt phá bằng tần số radio cho hội chứng WPW

Điện tâm đồ bề mặt và điện đồ trong buồng tim ở bênh nhân hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) và đường phụ bên phải được ghi một cách đồng thời. Bệnh nhân được tạo nhịp khởi đầu từ nhĩ phải cao (HRA) ở chiều dài chu kỳ 500 msec để tối đa kích thích sớm. Đường phụ được định khu ở khu vực vòng 3 lá (Ta) và dòng tần số radio (RF) được phóng ra qua đầu catheter triệt phá có thể uốn được. Kích thích sớm biến mất trong vòng (*) 1.2 s.

Hinh 4. ECG bề mặt và trong buồng tim trong quá trình nghiên cứu điện sinh sau triệt phá bằng RF của đường phụ trong hội chứng Wolff -Parkinson -White

Chúng ta nhận thấy 5 chuyển đạo bề mặt (I, AVF, V1, V3, và V6) và ghi trong buồng tim từ nhĩ phải cao (HRA), vòng hai lá bên (HBE1-2 và HBE3-4), xoang vành đầu gần đến xa (CS9-10, 7-8, 5-6, 3-4, 1-2), và mỏm thất phải (RVA3-4). Đầu catheter mapping được đặt vào vị trí dòng vòng hai lá ghi hoạt động thất sớm nhất (HBE1-2), nghĩa là, khu vực đường phụ. Trong phạm vi vài nhắt bóp sau khi sử dụng năng lượng tần số radio (RF on) sóng delta trên ECG đã biến mất (mũi tên) và khoảng PR đã bình thường trở lại. Trước triệt phá, các nghi nhận từ catheter xoang vành chỉ ra điện đồ nhĩ (A) và thất (V) liên tục; sau triệt phá có khoảng bình thường giữa A và V.

Bảng 3. Khuyến cáo dự phòng đột tử tim trong hội chứng Wolff-Parkinson-White

Triệt phá qua catheter ở bệnh nhân ngừng tim đột ngột được cứu sống do rung nhĩ và dẫn truyền nhanh qua đường phụ gây ra rung thất

Triệt phá qua catheter ở các bệnh nhân hội chứng WPW có triệu chứng có đường phụ với thời gian trơ < 240 ms

Tài liệu tham khảo

Hội chứng parkinson thứ phát đề cập đến một nhóm rối loạn có các đặc điểm tương tự như các bệnh Parkinson nhưng có nguyên nhân khác nhau. Hội chứng parkinson không điển hình đề cập đến một nhóm bệnh lý thoái hóa thần kinh khác với bệnh Parkinson, có một số đặc điểm của bệnh Parkinson nhưng có một số đặc điểm lâm sàng khác biệt và cơ chế gây bệnh khác. Chẩn đoán dựa vào đánh giá lâm sàng và đáp ứng với levodopa. Điều trị hướng vào nguyên nhân nếu có thể.

Hội chứng parkinson có nguyên nhân do thuốc, các bệnh lý khác ngoài Parkinson, hoặc chất độc ngoại sinh.

Cơ chế gây bệnh parkinson thứ phát sự là phong bế hoặc tranh chấp vào hoạt động của dopamine ở hạch nền. Nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng Parkinson là

Sử dụng thuốc làm giảm hoạt động dopaminergic

Các thuốc này bao gồm thuốc an thần, ví dụ như phenothiazin, thioxanthene, butyrophenone), thuốc giảm nôn (ví dụ, metoclopramide, prochlorperazine) và các thuốc làm suy giảm hoạt động của dopamine (ví dụ, tetrabenazine, reserpine).

Một số nguyên nhân gây hội chứng Parkinson thứ phát và không điển hình

Khởi phát không đối xứng, thường là sau 60 tuổi

Gây ra các dấu hiệu hạch vỏ não và hạch nền thường biểu hiện vong hành, loạn trương lực cơ, giật rung cơ, và hội chứng “bàn tay người ngoài hành tinh” (một chi chuyển động dường như độc lập với sự kiểm soát ý thức của bệnh nhân)

Gây bất động sau khoảng 5 năm và tử vong sau khoảng 10 năm

Đáp ứng kém với thuốc điều trị Parkinson

Hội chứng Parkinson thường có biểu hiện khởi phát là sa sút trí tuệ, điển hình là

Có thể ưu thế rối loạn chức năng hệ thần kinh tự chủ

Có thể bao gồm rối loạn chức năng tiểu não

Có thể bao gồm các đặc điểm của bệnh Parkinson nặng, thường đáp ứng kém với levodopa

Thường là nguyên nhân gây ngã và mất duy trì thăng bằng sớm

Đáp ứng kém với thuốc điều trị Parkinson

Biểu hiện đầu tiên là các bất thường trong dáng đi và khả năng giữ thăng bằng

Ở dạng kinh điển, gây ra liệt vận nhãn tiến triển, khởi phát bằng liệt liếc xuống

Đáp ứng kém với thuốc điều trị Parkinson

Meperidine tái tổ hợp ( N-MPTP) †

Có thể gây hội chứng Parkinson có thể đảo ngược*

Với lithium, đôi khi dẫn đến rối loạn chức năng tiểu não

†N-MPTP từ những nỗ lực không thành công để sản xuất meperidine vì sử dụng bất hợp pháp.

N-MPTP = N-metyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin.