Hội Chứng Parkinson White / Top 9 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 2/2023 # Top View | Zqnx.edu.vn

Hội Chứng Wolff Parkinson White (Wpw)

Hội chứng Wolff Parkinson White (WPW):

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), là sự hiện diện của một con đường điện phụ bất thường trong tim dẫn đến thời gian của một nhịp đập rất nhanh (nhịp tim nhanh).

Các đường điện phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White là từ khi sinh ra. Trong khi mọi người ở mọi lứa tuổi, kể cả trẻ sơ sinh, có thể trải nghiệm triệu chứng hội chứng Wolff-Parkinson-White, các giai đoạn nhịp tim nhanh thường đầu tiên xuất hiện khi đang ở tuổi thiếu niên hoặc 20 tuổi.

Trong hầu hết trường hợp, cơn tim đập nhanh không đe dọa tính mạng, nhưng rất nghiêm túc về vấn đề tim có thể xảy ra. Điều trị hội chứng Wolff-Parkinson-White có thể ngừng hoặc ngăn chặn các cơn nhịp tim nhanh, và phẫu thuật để đóng đường điện phụ thường có thể sửa các vấn đề nhịp tim.

Các triệu chứng

Triệu chứng của hội chứng Wolff-Parkinson-White là nhịp tim nhanh.

Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng thường gặp bao gồm

Cảm giác tim đập nhanh, rung hoặc đánh trống ngực.

Dễ dàng mệt mỏi khi tập thể dục.

Các triệu chứng thường xuất hiện lần đầu tiên ở những người tuổi thiếu niên hay độ tuổi 20. Cơn nhịp đập rất nhanh có thể bắt đầu đột ngột và kéo dài trong vài giây hoặc vài giờ. Cơn thường xảy ra trong thời gian tập thể dục.

Các triệu chứng trong nhiều trường hợp nghiêm trọng

Nếu một người với Wolff-Parkinson-White cũng có bệnh tim khác, nhịp tim nhanh có thể dẫn đến các triệu chứng nghiêm trọng khác, bao gồm:

Các triệu chứng ở trẻ em

Các triệu chứng ở trẻ sơ sinh với hội chứng Wolff-Parkinson-White có thể bao gồm:

Không khóc hoặc hoạt động.

Tim đập nhanh có thể nhìn thấy trên ngực.

Không có triệu chứng

Một người có thể có đường dẫn phụ trong tim nhưng không trải nghiệm nhịp tim nhanh và không có triệu chứng. Tình trạng này được gọi là Wolff-Parkinson-White kiểu mẫu, chỉ phát hiện tình cờ khi kiểm tra tim vì những lý do khác.

Nguyên nhân

Các đường điện phụ của hội chứng Wolff-Parkinson-White là có từ khi sinh. Một gen bất thường (gen đột biến) là nguyên nhân của tỷ lệ nhỏ các trường hợp rối loạn. Nếu không, lý do tại sao con đường phụ phát triển ít được biết.

Dẫn truyền điện bất thường

Tim được tạo thành từ bốn buồng – hai buồng trên (tâm nhĩ) và hai ngăn dưới (tâm thất). Nhịp điệu của tim bình thường được điều khiển bởi bộ phận tạo nhịp tim tự động – nút xoang – nằm ở tâm nhĩ phải. Nút xoang tạo xung điện bắt đầu mỗi nhịp đập của tim.

Từ nút xoang, xung điện đi qua tâm nhĩ, gây ra co bóp cơ tâm nhĩ và bơm máu vào các tâm thất. Các xung điện sau đó đến một nhóm các tế bào gọi là nút nhĩ thất (AV node) – thường là con đường duy nhất cho tín hiệu đi từ tâm nhĩ tới tâm thất.

Các tín hiệu điện nút AV chậm lại trước khi gửi nó đến các tâm thất. Điều này cho phép các tâm thất nhận đầy máu hơi chậm trễ. Khi xung điện đến, các cơ tâm thất co, khiến nó bơm máu tới phổi hoặc với phần còn lại của cơ thể.

Trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, một đường kết nối điện phụ từ tâm nhĩ đến tâm thất. Điều này có nghĩa là tín hiệu điện có thể bỏ qua nút AV. Khi sử dụng đường vòng xung điện qua tim, tâm thất được kích hoạt quá sớm – vấn đề này được gọi là hội chứng tiền kích thích.

Tim đập nhanh

Việc thêm đường điện phụ trong tim không nhất thiết gây ra nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, tình trạng này có thể làm cho các quá trình khác tăng nhịp tim, bao gồm:

Xung điện lặp lại. Các vấn đề với một nhịp tim nhanh thường xảy ra ở hội chứng Wolff-Parkinson-White vì xung điện đi xuống một con đường và lên một đường khác, tạo ra một vòng lặp tín hiệu. Tình trạng này được gọi là nhịp tim nhanh vào lại nút AV, các xung đến tâm thất với tỷ lệ nhanh. Kết quả là các tâm thất co bóp rất nhanh.

Xung điện vô tổ chức. Nếu xung điện tâm nhĩ phải không bắt đầu đúng, xung điện có thể qua tâm nhĩ một cách vô tổ chức, gây co bóp nhanh chóng. Tình trạng này được gọi là rung nhĩ. Những tín hiệu vô tổ chức này cũng tăng tỷ lệ bơm của tâm thất ở một mức độ nhất định. Nếu có một đường điện phụ thêm, như với hội chứng Wolff-Parkinson-White, tâm thất có thể co bóp nhanh hơn. Các tâm thất không có thời gian để được đổ đầy máu và không đủ máu bơm cho cơ thể. Điều này ít phổ biến nhưng tình trạng có thể đe dọa tính mạng.

Các biến chứng

Tín hiệu điện hỗn loạn qua các tâm thất và tâm thất đập rung nhanh (rung thất).

Huyết áp thấp (hạ huyết áp).

Tim không có khả năng bơm đủ máu (suy tim).

Thường xuyên ngất.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

Bác sĩ có thể thực hiện chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White dựa trên các câu trả lời cho các câu hỏi về triệu chứng, khám và kiểm tra tim.

Điện tâm đồ (ECG). ECG hoặc EKG – sử dụng bộ cảm biến nhỏ (điện cực) gắn vào ngực và cánh tay để ghi lại các tín hiệu điện khi chúng đi qua tim. Bác sĩ có thể tìm kiếm các mẫu trong những tín hiệu đó cho thấy sự hiện diện của một đường điện phụ ở tim. Con đường này thường có thể được phát hiện ngay cả khi hiện không trải nghiệm nhịp tim nhanh. Bác sĩ cũng có thể yêu cầu sử dụng các thiết bị điện tâm đồ di động tại nhà để cung cấp thêm thông tin về nhịp tim. Các thiết bị này bao gồm:

Holter. Thiết bị điện tâm đồ di động được mang trong túi hoặc đeo trên vai hoặc đai đeo. Nó ghi lại hoạt động của tim toàn bộ thời gian 24-giờ. Bác sĩ có thể sẽ yêu cầu giữ một cuốn nhật ký trong cùng 24 giờ. Mô tả bất kỳ triệu chứng có trải nghiệm và ghi lại thời gian chúng xảy ra.

Ghi sự kiện. Thiết bị điện tâm đồ di động được thiết kế để theo dõi hoạt động tim trong một vài tuần đến vài tháng. kích hoạt nó chỉ khi có những triệu chứng nhịp tim nhanh. Khi cảm thấy các triệu chứng, nhấn nút, và điện tâm đồ trước đó vài phút và sau vài phút được ghi lại. Điều này cho phép bác sĩ xác định nhịp tim tại thời điểm các triệu chứng.

Thử nghiệm điện sinh lý. Bác sĩ có thể khuyên nên tiến hành đánh giá điện sinh lý để xác định chẩn đoán hoặc để xác định vị trí của con đường phụ. Trong thử nghiệm này, ống thông có gắn các điện cực được luồn qua mạch máu đến các điểm khác nhau trong trái tim. Khi đặt đúng chỗ, các điện cực có thể xác định chính xác bản đồ dẫn của các xung điện trong mỗi nhịp và xác định một con đường điện phụ.

Phương pháp điều trị và thuốc

Mục tiêu điều trị cho hội chứng Wolff-Parkinson-White là để làm chậm nhịp tim nhanh khi nó xảy ra và ngăn chặn các cơn trong tương lai.

Cắt cơn nhịp tim nhanh

Có thể tự cảm nhận nhịp tim nhanh, và có thể làm chậm nhịp tim bằng cách sử dụng động tác vật lý đơn giản. Tuy nhiên, có thể cần uống thuốc hay điều trị y tế khác để làm chậm nhịp tim. Cách để làm chậm nhịp tim bao gồm:

Nghiệm pháp Vagal. Bác sĩ sẽ chỉ định thực hiện một hành động, được gọi là nghiệm pháp vagal trong cơn nhịp tim nhanh. Vagal ảnh hưởng đến dây thần kinh phế vị, giúp điều hòa nhịp tim. Nghiệm pháp bao gồm ho, gặp người xuống với tự nén động ruột, và chườm lạnh mặt.

Thuốc. Nếu nghiệm pháp vagal không ngừng nhịp tim nhanh, có thể cần tiêm thuốc chống nhịp nhanh như adenosine, để phục hồi nhịp tim bình thường. Tiêm thuốc này được sử dụng tại bệnh viện. Bác sĩ cũng có thể chỉ định thuốc viên như flecainide (Tambocor) hoặc propafenone (Rythmol), nếu có tim đập nhanh mà không kết quả với nghiệm pháp vagal.

Sốc điện. Cú sốc điện được gửi đến tim thông qua bản cực trên ngực. Ảnh hưởng đến các xung điện trong tim và khôi phục lại nhịp điệu bình thường. Nó thường được sử dụng khi nghiệm pháp Vagal, thuốc không có hiệu quả.

Cắt bỏ tín hiệu điện tim (RF). Quá trình này là điều trị phổ biến nhất cho hội chứng Wolff-Parkinson-White. Trong tiến trình này, ống thông được luồn qua các mạch máu đến tim. Các điện cực được làm nóng để cắt bỏ đường điện phụ và ngăn không cho nó gửi tín hiệu điện. Thủ tục này có hiệu quả cao, và các biến chứng – có thể bao gồm các tổn thương tim hoặc nhiễm trùng là không phổ biến.

Thuốc. Thuốc chống loạn nhịp có thể ngăn chặn nhịp tim nhanh khi dùng thường xuyên. Thuốc thường được chỉ định cho những người không thể cắt bỏ tín hiệu bằng RF vì lý do nào đó hoặc không muốn làm thủ tục này.

Phẫu thuật. Tỉ lệ thành công khi phẫu thuật cắt bỏ của con đường phụ bằng cách sử dụng phẫu thuật tim mở gần như 100 phần trăm. Tuy nhiên, do ống thông cắt bỏ với tần số vô tuyến là hiệu quả và ít xâm lấn, phẫu thuật cho hội chứng Wolff-Parkinson-White bây giờ là hiếm. Nó thường dành cho những người đang có phẫu thuật tim cho các lý do khác.

Nếu không có triệu chứng

Nếu Wolff-Parkinson-White, nhưng không có bất kỳ triệu chứng, có thể không cần điều trị. Ở một số người không có triệu chứng, con đường phụ có thể biến mất một cách tự nhiên theo thời gian.

Bác sĩ có thể đánh giá các nguy cơ cơn nhịp tim nhanh, dựa trên những phát hiện từ điện tâm đồ hoặc kiểm tra điện sinh lý. Nếu xác định có thể có nguy cơ, bác sĩ có thể đề nghị cắt bỏ bằng ống thông với tần số vô tuyến.

Phong cách sống và biện pháp khắc phục

Nếu có kế hoạch thực hiện để đối phó với cơn nhịp tim nhanh, có thể cảm thấy mất bình tĩnh và kiểm soát khi xảy ra. Nói chuyện với bác sĩ về:

Khi nào và làm thế nào để sử dụng nghiệm pháp vagal ?.

Khi nào cần gọi bác sĩ ?.

Khi tìm kiếm sự chăm sóc khẩn cấp ?.

Cũng có thể tránh những chất có thể gây lên cơn nhịp tim đập nhanh, bao gồm:

Pseudoephedrine – thuốc thông mũi.

Thành viên chúng tôi

Nội dung của Holevn Health chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin về: Hội chứng Wolff Parkinson White (WPW) và không nhằm mục đích thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Vui lòng liên hệ với bác sĩ hoặc phòng khám, bệnh viện gần nhất để được tư vấn. Chúng tôi không chấp nhận trách nhiệm nếu bệnh nhân tự ý điều trị mà không tuân theo chỉ định của bác sĩ.

Tham khảo từ: https://www.dieutri.vn/timmach/hoi-chung-wolff-parkinson-white-wpw và chúng tôi tổng hợp.

Hội Chứng Adhd Và Nguy Cơ Mắc Bệnh Parkinson Sớm

Hội chứng ADHD và nguy cơ mắc bệnh Parkinson sớm

Hội chứng ADHD là gì?

ADHA là từ viết tắt của Attention Deficit Hyperactivity Disorder – hay gọi là Tăng động giảm chú ý. Đay là một trong số những chứng rối loạn phổ biến và thường gặp nhất ở trẻ em. Cả trẻ em hay người lớn đều có nguy cơ mắc hội chứng này. Tuy nhiên, thông thường, các triệu chứng của ADHD luôn bắt đầu từ tuổi nhỏ, thêm nữa, ADHD thường được phát hiện khi trẻ bắt đầu đi học.

Một số biểu hiện: Không chú ý, hiếu động thái quá (tăng động), bốc đồng,…vv. Do đó, trẻ thường khó khăn khi phải ngồi yên, tâm trung làm gì đó theo chỉ dẫn, hoàn thafnhc ác nhiệm vụ đòi hỏi sự kiên trì, tỉ mỉ dù là ở nhà hay ở trường.

Hội chứng ADHD và nguy cơ mắc bệnh Parkinson sớm

Theo một số nghiên cứu mới đây, các nhà khoa học phát hiện ra rằng, người mắc chứng tăng động giảm chú ý (ADHD) có nguy cơ phát triển sớm chứng bệnh Parkinson gấp hai lần so với người bình thường.

Glen Hanson (Giáo sư dược lý và độc chất tại Đại học Utah) và nhóm nghiên cứu của ông đã bắt đầu các nghiên cứu về chứng ADHD và nguy cơ mắc sớm các chứng bệnh Parkinson. Ông và các cộng sự đã nghiên cứu và phân tích một mẫu 200.000 cư dân Utah, sinh vào 1950-1992, và theo dõi đến 60 tuối. Trước khi chuẩn đoán Parkinson, 32.000 người được chuẩn đoán là mắc ADHD.

Hanson đã có một số nhận xét và phát hiện từ cuộc nghiên cứu như sau:

Những người mắc ADHD, trước tuổi 50-60 có khả năng mắc các chứng rối loạn giống Parkinson gấp 2-4 lần so với người không mắc ADHD

Các loại thuốc dùng chữa trị ADHD có tác động mạnh đến dopamine. Con đường này có thể bắt đầu từ việc sử dụng thành phần thuốc chữa ADHD gây rối laojn trao đổi chất, ảnh hưởng đến ự hình thành và sản xuất dopamine và cuối cùng là nguy cơ dẫn đến Parkinson.

Do vậy, nghiên cứu này cần được tiếp tục nhân rộng và mở rộng phạm vi để có các kết luận chính xác hơn nữa. Vì nghiên cứu này có ảnh hưởng rất lớn đến việc điều trị của các bệnh nhân ADHD.

Trong khi tỉ lệ mắc Parkinson của những người được chuẩn đoán là ADHD còn rất thấp và chưa đủ tin cậy 100%, các bệnh nhân đnag điều trị ADHD không nên do dự việc điều trị tiếp. Ngoài ra, có thể kết hợp các liệu pháp trị liệu tâm lý, hành vi và thói quen ăn uống để đạt hiệu quả tốt nhất.

Giáo dục chuyên biệt cho người khuyết tật

Lời khuyên cho cha mẹ có con rối loạn phổ tự kỷ

☘☘Tại trường chuyên biệt STEPS, mỗi nhu cầu đặc biệt của bé đều được đáp ứng và sự phát triển toàn diện là điều chắc chắn.

For more information about STEPS please contact STEPS International Special School

Address: Street 12 – No 10, Thao Dien, District 2, Ho Chi Minh City

Tel: (028) 22 534 728 – 039 546 3532

Email: info@steps.edu.vn

Facebook: https://www.facebook.com/stepsspecialschool

Website: http://steps.edu.vn/

Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Hội Chứng Parkinson Thứ Phát Tại Bệnh Viện Bạch Mai

Bệnh Parkinson được James Parkinson mô tả đầu tiên năm 1917, được gọi là “liệt rung”. Là một rối loạn thần kinh tiến triển chậm do thoái hoá neuron chất đen, gây thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh dopamine. Là nguyên nhân chiếm ưu thế trong nhóm lớn là hội chứng Parkinson. Tuổi khởi phát trung bình là 60 tuổi. Khởi phát sớm trước 40 tuổi chiếm 5-10% bệnh nhân bệnh Parkinson.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH PARKINSON

I. ĐẠI CƯƠNG :

Bệnh Parkinson được James Parkinson mô tả đầu tiên năm 1917, được gọi là “liệt rung”. Là một rối loạn thần kinh tiến triển chậm do thoái hoá neuron chất đen, gây thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh dopamine. Là nguyên nhân chiếm ưu thế trong nhóm lớn là hội chứng Parkinson. Tuổi khởi phát trung bình là 60 tuổi. Khởi phát sớm trước 40 tuổi chiếm 5-10% bệnh nhân bệnh Parkinson.

II BỆNH SINH:

Đặc điểm giải phẫu bệnh điển hình là mất tế bào sắc tố ở chất đen, hiện diện của thể Lewy (thể vùi bào tương bắt màu eosinophil) trong tế bào thần kinh ở vùng trước bên chất đen. Triệu chứng xuất hiện khi mất khoảng 80% chất đen. Căn nguyên chưa rõ, có thể là đa yếu tố.

III. CHẨN ĐOÁN : III. 1. LÂM SÀNG CỦA BỆNH PARKINSON:

4 triệu chứng chính: run, đơ cứng cơ, bất động và rối loạn phản xạ tư thế. Khởi đầu, các triệu chứng thường nhẹ và tiến triển từ từ.

Run: tần số 4-7 Hz, xuất hiện sớm 1 bên, thường khởi đầu ở ngón cái và ngón trỏ (run kiểu vấn thuốc), theo thời gian lan xuống chân, qua bên đối diện. Trường hợp nặng run cả môi, lưỡi, cằm. run xuất hiện rõ khi nghỉ, giảm khi vận động chủ ý hay khi duy trì tư thế. Mất khi ngủ, tăng khi stress, lo lắng. Là triệu chứng dễ nhật biết và ít gây tàn phế nhất.

Đơ cứng cơ: là hiện tượng kháng lại với cử động thụ động, xảy ra ở cơ gập và ơ duỗi, thường xuyên và đồng nhất trong suốt toàn bộ cử động. Co cứng cơ thường xuyên khiến bệnh nhân cảm thấy nhức hay cứng, mỏi, yếu.

Bất động, giảm động. chậm vận động:. Vẻ mặt bất động như mặt nạ, ít biểu lộ cảm xúc, ít chớp mắt. Chữ viết nhỏ dần, giỏng nói nhỏ. Vận động chậm chạp và giảm vận động.

Rối loạn phản xạ tư thế (mất ổn định tư thế) , là triệu chứng trễ, gây tàn phế. Bệnh nhân có tư thế nghiêng đầu và lưng ra trước, vai cong, gập nhẹ khớp háng, gối, khuỷu tay, áp cánh tay và gập đùi. Khi bắt đầu đi bộ, 2 chân như dán trên mặt đất, bước ngắn chậm, chúi người ra trước, kế đó bước nhanh, có thể đột ngột cứng lại, khi đang đi không ngừng lại được ngay hay xoay về 1 bên theo ý muốn. Các triệu chứng khác: trầm cảm, sa sút tâm thần, rối loạn thực vật, tăng tiết tuyến bã nhờn, viêm tuyến bã nhờn.

III.2 . CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:

Tiêu chẩn lâm sàng được chấp nhận rộng rãi nhất hiện nay để chẩn đoán bệnh Parkinson là tiêu chuẩn của Ngân hàng não bệnh Parkinson Anh quốc (UK PDS Brain Bank Criteria).

.Tiêu chuẩn của Ngân hàng não bệnh Parkinson Anh quốc (UK PDS Brain Bank Criteria).:

Bước 1. Chẩn đoán hội chứng Parkinson

Chậm vận động kèm ít nhất 1 trong các triệu chứng sau:

* Đơ cứng cơ

* Run khi nghỉ (4-6Hz)

* Mất ổn định tư thế không lien quan rối loạn chức năng thị giác, tiểu não, tiền đình hay cảm giác sâu.

Bước 2. Các tiêu chuẩn loại trừ bệnh Parkinson.

Tiền sử:

* Đột quỵ tái diễn với diễn tiến kiểu bậc thang

* chấn thương đầu tái diễn

* Dùng thuốc làm giảm dopamine hay thuốc chống loạn thần

* Viêm não và/hay các cơn oculogyric mà không do dung thuốc

* Có hơn 1 người than trong gia đình mắc bệnh tương tự

* Thoái lui kéo dài

* Không đáp ứng với liều cao levodopa (đã loại trừ do kém hấp thu)

* Triệu chứng chỉ ở 1 bên sau khởi phát bệnh 3 năm

* Các triệu chứng thần kinh khác: liệt vận nhãn trên nhân, dấu hiệu tiểu não, rối loạn thần kinh tự trị nặng sớm, dấu Babinski, sa sút trí tuệ nặng sớm kèm rối loạn ngôn ngữ, trí nhớ hay thực hành động tác

* Tiếp xúc chất gây độc thần kinh

* Hiện diện u não hay não úng thủy thong thương trên khảo sát hình ảnh thần kinh

Bước 3. Các tiêu chuẩn hỗ trợ bệnh Parkinson.

Có ít nhất 3 trong các đặc điểm sau để chẩn đoán xác định bệnh Parkinson:

* Khởi phát 1 bên

* Run khi nghỉ

* Có tính tiến triển

* Triệu chứng bất đối xứng kéo dài với bên khởi phát triệu chứng bị nặng hơn

* Đáp ứng tốt với levodopa

* Múa giật nặng do levodopa

* Đáp ứng với levodopa trong hơn 5 năm

* Diễn tiến lâm sàng trên 10 năm

III.1.2 . THANG ĐIỂM ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG BỆNH PARKINSON THEO HOEHN VÀ YAHR

* Giai đoạn 1: triệu chứng 1 bên.

* Giai đoạn 2: triệu chứng 2 bên, còn phản xạ tư thế.

* Giai đoạn 3: triệu chứng 2 bên, rối loạn phản xạ tư thế nhưng còn khả năng di chuyển độc lập.

* Giai đoạn 4: triệu chứng trầm trọng đòi hỏi sự giúp đỡ.

* Giai đoạn 5: giai đoạn cuối, nằm tại giường hay di chuyển trên xe lăn.

Parkinson mà cần phân biệt bệnh Parkinson

Các nguyên nhân của hội chứng Parkinson

Hội chứng Parkinson nguyên phát

Bệnh Parkinson

Bệnh Parkinson người trẻ

Hội chứng Parkinson thứ phát

Nhiễm trùng: nhiễm trùng, virus chậm

Thuốc: thuốc hướng thần kinh, reserpine, tetrabenazine, alpha-methyldopa, lithium, flunarizine

Độc tố: MPTP, CO, Hg, cyanide, ethanol Mạch máu: nhồi máu não nhiều ổ Chấn thương: võ sĩ quyền anh

Nguyên nhân khác: suy giáp, u não, não úng thuỷ áp lực bình thường

Hội chứng Parkinson plus

Liệt trên nhân tiến triển

Thoái hoá nhiều hệ thống

Thoái hoá vỏ não-hạch nền

Bệnh Alzheimer

Hội chứng Parkinson do bệnh thoái hoá di truyền Bệnh Huntington Bệnh Wilson

III. 4 . CẬN LÂM SÀNG :

Chỉ định cận lâm sàng trong bệnh Parkinson là hình ảnh hoc : MRI sọ não để phân biệt bệnh Parkinson hay hội chứng Parkinson

Hình ảnh học trong MRI bệnh Parkinson hoàn toàn bình thường , còn trong Hội chứng Parkinson thì tùy bệnh mà có bất thường trên hinhf ảnh học

IV. ĐIỀU TRỊ: IV.l.Mục tiêu và các lưu ý trong điều trị:

* Cải thiện các rối loạn bệnh lý làm cản trở sinh hoạt hàng ngày.

* Giữ cho bệnh nhân duy trì được hoạt động càng lâu càng tốt. Hạn chế tối đa các biến chứng bệnh.

* Bệnh luôn tiến triển, không có phương pháp nào làm chặn lại được; nên điều trị sớm, đúng và đủ.

* Dopamine là thuốc có hiệu quả nhất, làm giảm triệu chứng bệnh Parkinson.

IV.2. Liệu pháp không dùng thuốc:

* Giáo dục

* Tập luyện

* Chế độ ăn

IV.3. Liệu pháp dùng thuốc IV.3.1. Liệu pháp dùng thuốc – bảo vệ thần kinh:

* Selegiline: nghiên cứu DATATOP không cho thấy hiệu quả bảo vệ thần kinh rõ dù có một ít tác dụng trong hai năm đầu.

* Thuốc chống oxy hóa: không có lợi ích nào được thiết lập. Nghiên cứu DATATOP cho thấy vitamin E cũng giống như giả dược.

* Thuốc đồng vận Dopamin: các dữ liệu gợi ý có thể có tác động bảo vệ thần kinh trên mô nuôi cấy, mô hình động vật, và trên người (theo nghiên cứu F-DOPA PET)

IV.3.2. Liệu pháp dùng thuốc – điều trị triệu chứng:

Liệu pháp điều trị bệnh Parkinson có hiệu quả nhất là levodopa kết hợp với chất ức chế decarboxylase ngoại biên (Sinemet, Madopar, Atamet).

Một số thuốc khác tác động tại synapse dopaminergic cũng hữu ích, đặc biệt khi phối hợp với levodopa. Tất cả các thuốc này đều có khả năng gây ra những tác dụng phụ như: ảo giác, loạn động, buồn nôn, tụt huyếp áp tư thế, an thần, và mất ngủ nên khi điều trị cần theo dõi Levodopa:

* Là thuốc có hiệu quả nhất làm giảm các triệu chứng Parkinson (đôi khi không giảm được run)

* Cần dùng kèm carbidopa hoặc benserazide để ức chế men decarboxylase ngoại biên, nhằm giảm tác dụng phụ và tăng lượng thuốc vào não

* Dùng thuốc dạng xung sẽ dẫn đến dao động đáp ứng vận động nhưng chỉ xuất hiện khi các neuron chất đen bị chết nhiều thêm

* Vào não theo cơ chế cạnh tranh với các amino acid trung tính

* Có 2 dạng: phóng thích tức thì (IR) và phóng thích có kiểm soát (CR). Loại CR có thời gian bán hủy dài hơn, cho chất lượng cuộc sống hơi tốt hơn và ít lần dùng thuốc hơn so với dạng IR trong giai đoạn sớm bệnh Parkinson, nhưng đắt tiền hơn. Nếu dùng dạng CR riêng lẻ có thể khó điều chỉnh được khi có dao động đáp ứng vận động.

* Nói chung, với bệnh Parkinson mới khởi phát ở người trên 65 tuổi, có thể khởi đầu với Madopar 250mg 1/4 viên 3 lần mỗi ngày tăng liền theo đáp ứng, hoặc Sinemet CR 50/200 ½ viên mỗi sáng và điều chỉnh đến 1 viên hai lần mỗi ngày. Ở các bệnh nhân bệnh Parikinson tiến triển, thường kết hợp dạng CR với IR để có khởi đầu đáp ứng nhanh và thời gian đáp ứng kéo dài hơn.

Thuốc đồng vận dopamin

* Đứng hàng thứ hai sau levodopa về hiệu quả kiểm soát tất cả các triệu chứng chính của bệnh Parkinson.

* Kích thích trực tiếp thụ thể dopamin nhưng hiệu quả giảm triệu chứng không bằng levodopa.

* Không cạnh tranh với amino acid để đi vào não và có thời gian bán huỷ dài hơn.

* Các thuốc hiện có là: Bromocriptine (Parlodel®) liều điều trị 7.5-40 mg/ngày, Pergolide (Permax®) 0.75-4 mg/ngày, Pramipexole (Sifrol®) 1.5-4.5 mg/ngày, Ropinirole (Requip®) 4-24 mg/ngày.

Entacarpone (Comptan®):

* Là chất ức chế men COMT ngoại biên. Hiện nay, có tại Việt nam ở dạng viên kết hợp STALEVO® (Levodopa, Entacapone, Carbidopa). Dùng thuốc nguyên viên nén, không bẻ nhỏ.

Tolcapone (Tasmar®)

* Là chất ức chế men Catechol O-methyl transferase (COMT) tác dụng làm tăng tính khả dụng sinh học của L-dopa và kéo dài thời gian bán hủy của nó. Thuốc không có hiệu quả nếu không có L-dopa.

* Tác dụng phụ tương tự L-dopa nhưng làm tăng xuất độ tiêu chảy khi sử dụng

* Liều 100mg-600mg/ngày, phải giảm bớt liều levodopa

* Hiện nay chưa có tại Việt nam

Thuốc kháng cholinergic

* Triệu chứng run có khuynh hướng đáp ứng tốt nhất

* Sử dụng hạn chế do tác dụng phụ xảy ra với một tỉ lệ cao, đặc biệt ở người cao tuổi (an thần, lú lẫn, giảm trí nhớ, ảo giác, khô miệng, mờ mắt, táo bón, nôn, bí tiểu, làm nặng thêm glaucoma góc đóng). Khuyến cáo không sử dụng Trihexyphenidyl cho bệnh nhân trên 70 tuổi.

* Nếu dùng nên bắt đầu trihexyphenidyl với liều thấp tăng dần cho đến liều trung bình 0,5-2,0 mg 3 lần mỗi ngày.

Amantadine:

* Hiệu quả chống parkinson ít, khuynh hướng giảm cứng cơ và bất động hơn là run. Cơ chế hoạt động không rõ

* Gần đây mới được phát hiện khả năng chống loạn động rõ ở các bệnh nhân đã tiến triển nặng

* Khởi đầu dùng liều 100 mg buổi sáng và tăng dần đến 100 mg 3 lần mỗi ngày nếu cần

* Tác dụng phụ bao gồm: livedo reticularis, phù cổ chân, lú lẫn, ảo giác, mất ngủ, và các tác dụng phụ kháng cholinergic nhẹ.

Propranolol: thuốc ức chế beta tác dụng trung ương, được xem là có hiệu quả

hơn những thuốc chống cholinergic trong điều trị run. Khi dùng thuốc cần lưu ý

huyết áp và xem xét các chống chỉ định của thuốc; nên dùng liều nhỏ tăng dần.

Đánh giá tác dụng trên lâm sàng, liều tối đa có thể 120-160mg/24 giờ.

IV.4. ĐIỀU TRỊ BỆNH PARKINSON THEO TỪNG GIAI ĐOẠN:

Hiện nay các chuyên gia thần kinh cũng như các chuyên gia về bệnh Parkinson có xu hướng phân chia thành giai đoạn … Giai đoạn sớm thường kéo dài trong vòng 3-5 năm đầu tiên (giai đoạn tuần trăng mật). Khi bệnh tiến triển, những triệu chứng mới phát sinh và cửa sổ điều trị dopamine thay thế hẹp lại. Ở giai đoạn sau này các triệu chứng đã rõ ràng, có thể gây tàn phế, cộng với những biến chứng vận động do Levodopa gây ra, đôi khi gây tàn phế nhanh hơn. Đây gọi là giai đoạn tiến triển hay giai đoạn nặng, cần phải được các bác sĩ chuyên khoa thần kinh chăm sóc.

IV.4. 1. Bệnh Parkinson giai đoạn sớm: những triệu chứng chính xảy ra trong giai đoạn này có thể gồm run, thay đổi chữ viết, dáng đi, nước dãi chảy nhiều. Các triệu chứng này có thể nhiều hay ít nhưng không ảnh hưởng nhiều đến bệnh nhân về mặt xã hội, bệnh nhân ít khi bị tàn phế về chức năng hoặc chỉ bị nhẹ. Điều trị lúc này thường dựa vào nhóm đồng vận dopamin hoặc các thuốc khác. Đôi khi cũng dùng L-DOPA nhưng thường thì nhóm này được để dành lại.

* Loạn động thường xảy ra do nồng độ đỉnh của levodopa.

* Nguyên tắc xử trí:

* Giảm thiểu sự dao động nồng độ L-dopa (phối hợp dạng CR và IR, chia nhỏ liều hơn và dùng nhiều lần, phối hợp với thuốc ức chế COMT).

* Thêm thuốc đồng vận dopamin

* Thêm amantadine

* phẫu thuật rạch cầu nhạt (pallidotomy)

IV.4. 3. Các vấn đề khác của bệnh Parkinson

Té ngã:

* Xác định nguyên nhân (tụt huyết áp tư thế, đông cứng, mất phản xạ tư thế)

* Tối ưu hóa việc điều trị dopaminergic

* Điều trị tụt huyết áp tư thế (Flurinef, Midodrine)

* Vật lý trị liệu và các dụng cụ hỗ trợ đi lại

Ảo giác:

* Thường là hậu quả của ngộ độc điều trị, trước tiên phải giảm liều thuốc (thuốc kháng cholinergic, thuốc đồng vận dopamin, kế đến là l-dopa)

* Hầu hết các thuốc chống loạn thần sẽ làm các triệu chứng Parkinson xấu đi và do đó cần tránh sử dụng.

* Clozapine hiệu quả trong kiểm soát ảo giác mà không làm xấu đi chức năng vận động, Có thể bắt đầu với liều 12.5 mg vào buổi tối và tăng chậm. Hầu hết bệnh nhân cần khoảng 50 mg/ngày.

Rối loạn giấc ngủ:

Thường gặp rối loạn giấc ngủ trong bệnh Parkinson. Nguyên nhân gây mất ngủ có thể là do tình trạng cứng đơ khó xoay trở, run nặng, trầm cảm, ngủ ngày nhiều, hoặc do tác dụng phụ của levodopa. Điều trị chứng rối loạn giấc ngủ phụ thuộc vào nguyên nhân và tình trạng bệnh.

Trầm cảm:

Rất thường gặp trong bệnh Parkinson. Cần chú ý khai thác triệu chứng và điều trị

* Citalopram (Celexa®) xuất độ tác dụng phụ thấp, tác động nhanh, liều 20 mg/ngày.

* Ở những bệnh nhân trẻ mất ngủ, dùng chống trầm cảm ba vòng như Nortriptylme hoặc Amitriptyline.

Táo bón và vấn đề tiết niệu:

* Chứng táo bón là vấn đề thường gặp; chế độ ăn nhiều chất xơ, uống nhiều nước, tập luyện thường xuyên, các chất nhuận trường tự nhiên có thể có hiệu quả. Các thuốc chống cholinergic có thể làm nặng thêm rối loạn này

* Tiểu thường xuyên và tiểu gấp là các biểu hiện thường gặp; dùng Oxybutynin hoặc Tolterodine.

Sa sút trí tuệ:

* Giảm bớt thuốc điều trị (đặc biệt là thuốc kháng cholinergic và selegiline). Thường tốt nhất là đơn trị liệu L-dopa.

* Cần có thêm nghiên cứu để đánh giá hiệu quả của thuốc kháng men cholinesterase trong điều trị sa sút trí tuệ do bệnh Parkinson.

Các vấn đề khác như chóng mặt, chảy nước dãi, nuốt khó, nói khó cũng thường gặp trong bệnh Parkinson nhất là giai đoạn tàn phế.

IV.5. ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT BỆNH PARKINSON:

( Chưa thực hiện được tại bệnh viện )

Không chữa khỏi bệnh, chỉ áp dụng khi điều trị nội khoa thất bại. Điều kiện là bệnh nhân không có sa sút trí tuệ rõ.

IV.5. 1Thủ thuật rạch cầu nhạt giúp ích cho triệu chứng bất động, cứng đờ, và run ở đối bên.

IV.5. 2. Thủ thuật rạch đồi thị giúp cải thiện triệu chứng run đối bên, và có thể cả triệu chứng cứng đơ.

IV.5.3. Kích thích não sâu (DBS): cấy điện cực và máy kích thích lâu dài vào cơ thể, tác động như thể tạo ra các sang thương có thể đảo ngược được. Lợi điểm là tổn thương mô tối thiểu; bất lợi là đắt tiền, mất thời gian lập trình điều chỉnh, nguy cơ trục trặc máy móc, nguy cơ nhiễm trùng. Hiệu quả về lâu dài chưa được biết.

* Hiện nay ở Việt nam ( bệnh viện Nguyễn Tri Phương ) đã bắt đầu áp dụng kĩ thuật này trong điều trị bệnh Parkinson giai đoạn tiến triển và một số rối loạn vận động khác.

✓.5.4. Cấy ghép mô có thể có ích nhưng cho đến nay kết quả vẫn đáng thất vọng. Vẫn còn đang thực nghiệm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Bộ môn thần kinh. Thần kinh học. Nhà xuất bản Đại học Quốc gia chúng tôi 2006. ‘

2. Bộ môn thần kinh. Sổ tay lâm sàng thần kinh sau Đại học. Nhà xuất bản Đại học Quốc gia chúng tôi 2013.

3. The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. PARKINSON’S DISEASE. National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. 2006

Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Hội Chứng Parkinson Thứ Phát, Không Xác Định Tại Bệnh Viện C Đà Nẵng

Đau thần kinh tọa là một hội chứng có đặc điểm đau lan dọc theo đường đi của thần kinh tọa, thường gặp ở nam nhiề hơn nữ, vào khoảng 40-50 tuổi.

HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG TRONG HỘI CHỨNG ĐAU THẦN KINH TỌA

I. ĐẠI CƯƠNG

Đau thần kinh tọa là một hội chứng có đặc điểm đau lan dọc theo đường đi của thần kinh tọa, thường gặp ở nam nhiề hơn nữ, vào khoảng 40-50 tuổi.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Thoát vị đĩa đệm là nguyên nhân hay gặp nhất. Khi đĩa liên đốt sống thoát khỏi vị trí bình thường , nó có khuynh hướng lồi về phía bên, sau (ở đây dây chằng yếu hơn), và chèn ép vào các rễ sau thần kinh tủy sống gây đau, đĩa hay tổn thương nhất là đĩa thắt lưng 5 (L5) và rễ thần kinh hay bị tổ thương nhất là rễ ngay dưới đĩa đó rễ L5-S1.

2. Ngoài nguyên nhân trên, đau thần kinh tọa có thể gặp trong các bệnh: trượt đốt sống, u đốt sống, u thần kinh vùng đuôi ngựa, viêm nhiếu dây thần kinh, bệnh nghề nghiệp của lái xe ô tô… .Một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân nào rõ rệt.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng: Đau

Khởi đầu đau dữ dội nhân một cố gắng hoặc một chấn thương như ngã ngồi, ngã đập thắt lưng, hay chống bàn chân xuống đất.

* Vị trí đau:

Đau từ vừng thắt lưng đi xuống dọc theo mặt ngoài đùi, mặt trước ngoài cảng chân, qua phía trước mắt cá ngoài, bắt chéo mu chân và tận cùng ở ngón chân cái (đau tk tọa L5); hoặc từ vùng thắt lưng đi xuống dọc theo mặt sau ngoài mông, đùi, cẳng chân, qua phía sau mắt cá ngoài xuống gan bàn chân và tận cùng ở ngón út hay 2-3 ngón chân cuối (đau tk tọa s1). Nhiều vị trí đau không rõ rệt như trên nên rất khó chẩn đoán định khu.

* Cường độ đau:

Thay đổi đôi khi đau rất mạnh, không giảm bớt khi nghĩ ngoi, làm người bệnh mất ăn mất ngủ.

Triệu chứng thực thể:

* Các điểm đau:

– Các điểm Walleix: ấn vào dây thần kinh tọa ở các điểm như rãnh mấu chuyển ụ ngồi, khoeo chân.. .BN đau nhói.

– Các điểm đốt sống: quan trọng hơn. Ấn vào khoảng liên gai hoặc canh cột sống ở tầm L4-L5 hoặc L5-S1 gây đau tại cho hoặc lan truyền như mô tả ở trên.

– Dấu hiệu Lasegue: BN nằm ngữa, ta gập chi dưới NB ở tư thế duỗi lên bụng và ghi nhận góc gấp tối đa khi đau mạnh khiến NB phải gập gối lại.

* Phản xạ gân gót giảm trong đau thần kinh tọa s1, còn trong tổn thương TK L5 thì không thay đổi.

* Rối loạn cảm giác khách quan: giảm cảm giác ở những vừng thuộc phân bố của dây TK tọa.

* Rối loạn vận động: liệt nhẹ khi gấp và duỗi bàn chân.

* Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ lưng do co thắt và teo cơ đùi, cơ cẳng chân do ít dùng. Teo cơ là dấu hiệu muộn, thấy khi bệnh đã tiến triển mạn tính.

2. Cận lâm sàng:

MRI xác định rõ vị trí và mức độ tổn thương.

IV. ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI

1. Nguyên tắc:

Điều trị phục hồi chứng đau TK tọa càn giải quyết tốt 2 vấn đề * Sự chèn ép trên rễ TK: nghĩ tuyệt đối trên giường, thư giản cơ và các biện pháp giảm đau tích cực nhất, cả thuốc và vật lý trị liệu.

* Sự co thắt các cơ nhất là cơ lưng (tạo ra vẹo cột sống, dáng đi lệch…) và sự teo cơ chi dưới do ít dùng.

Điều trị càng sớm, kết quả càng tốt, thời gian điều trị càng ngắn.

2. Các phương thức VLTL:

Để đạt được những mục tiêu trên, VLTL thường dùng các phương thức sau:

* Giai đoạn cấp tính (2-3 tuần): điều quan trọng nhất là để NB nghỉ tuyệt đối, thư giãn cơ và giam đau bằng nhiệt trị liệu (nhiệt thông thường hoặc sóng ngắn, siêu âm).

* Giai đoạn bán cấp và mãn tính: tiếp tục dùng nhiệt trị liệu và xoa bóp vừng thắt lưng và mặt sau đùi để giảm đau và giảm co cứng cơ, ngoài ra kéo nắn và kéo cột sống cũng có thể đem lại kết quả tốt. cần chú họng tập các cơ vùng thắt lưng, nhóm cơ mông và cơ tứ đầu đùi. Tuy nhiên ở giai đoạn đầu chỉ cho tập gồng cơ, dần dần tiến tới vận động chủ động, rồi chủ động có đề kháng.

3. Vận động trị liệu trong giai đoạn bán cấp và mãn tính:

Người bệnh nằm ngửa

* Gồng cơ tứ đầu đùi

* Tập cổ chân

* ưỡn lưng

* Người bệnh nằm ngửa háng gối gập nghiêng chậu ra sau.

* Kéo giãn cơ lưng

* Gồng cơ bụng

* Gồng cơ mông

Người bệnh nằm sấp

* Ngẩng đầu lên, xoay đầu.

* Tay để sau gáy nhấc đầu và vai lên.

* Nhấc từng chân lên, hạ xuống.

* Gập, duỗi gối từng bên.

* Gập, duỗi gối 2 bên cùng lúc.

Thể bò (quì 4 điểm)

* Gồng cơ vùng thắt lưng.

* Đưa từng chân lên hạ xuống.

Kéo giãn cơ ụ ngồi cẳng chân

Người bệnh ngồi duỗi thẳng chân, 2 bàn chân gập mặt lưng, hai tay và thân mình vươn tới bàn chân,đầu ngón tay cố chạm vào đầu ngón chân.

Chú ý khi tập:

Bắt đầu từ động tác nhẹ tiến dần lên động tác nặng hơn.

Khi bắt đầu động tác mói KTV phải trợ giúp NB, không bao giờ để NB tập quá sức.

V. TIÊU CHUẨN ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ

Dựa vào thang điểm đau 10/10 và mức độ tê của bệnh nhân.

VL PHÒNG NGỪA

Hướng dẫn bệnh nhân tư thế đúng trong các sinh hoạt, làm việc, tư thế nằm, ngồi, mang vác vật nặng.

Mang đai bảo vệ cột sống.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bài giảng phục hồi chức năng dùng cho giảng viên các trường trung học kỹ thuật y tế.