Bệnh Gan Mật Ở Trẻ Em / Top 3 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 2/2023 # Top View | Zqnx.edu.vn

Vàng Da Ứ Mật Ở Trẻ Em

Vàng da ứ mật kéo dài là hội chứng do nhiều nguyên nhân gây hậu quả rối loạn chuyển hóa, lưu thông hoặc bài tiết dịch mật. Chẩn đoán Vàng da ứ mật khi Bilirubin toàn phần trên 54mmol/l, trong đó Bilirubin trực tiếp chiếm trên 20% Bilirubin toàn phần.

NGUYÊN NHÂN GÂY VÀNG DA Ứ MẬT

Vàng da do nhiễm khuẩn

Vàng da do vi khuẩn

Giang mai bẩm sinh: suy hô hấp, gan lách to, vàng da, não úng thủy, tổn thương ở da và cơ, khớp, giảm trương lực cơ…

Lao gan: Thường gặp trong bệnh cảnh lao toàn thể, nặng và cấp tính.

Nhiễm Toxoplasma: vàng da, gan lách to, ban xuất huyết trên da, não bé hoặc não úng thủy, có điểm vôi hóa trong nhu mô não, viêm não màng não, chậm phát triển…

Vàng da ứ mật do nguyên nhân

Vàng da ứ mật do virus viêm gan B: Trẻ nhiễm HBV từ mẹ hoặc qua đường máu. Thường biểu hiện lâm sàng kín đáo, chỉ vàng da ở giai đoạn viêm gan cấp

Vàng da ứ mật do virus viêm gan C: Trẻ nhiễm HCV từ mẹ hoặc qua đường máu. Bệnh diễn biến thầm lặng, thường không có triệu chứng, dễ tiến triển thành viêm gan C mạn tính.

Vàng da ứ mật do virus viêm gan D: Virus gây bệnh thuộc họ viroid, phụ thuộc vào sự nhân lên của HBV, chỉ gây bệnh khi đồng nhiễm Ít lây truyền dọc, chủ yếu qua đường máu, tình dục. Xét nghiệm anti-HDV, HDVAg, HDV ARN.

Vàng da ứ mật do HEV: Virus viêm gan E có 4 genome, lây truyền qua đường phân- miệng, nước và thức ăn nhiễm bẩn, đặc biệt các thức ăn chế biến từ thịt lợn

Vàng da ứ mật do HGV: Virus lây truyền theo đường máu, hay gặp đồng nhiễm cùng HIV

Vàng da ứ mật do Cytomegalo virus: Virus gây bệnh thuộc nhóm Herpes, có nhân Nhiễm CMV bẩm sinh gây thiếu máu, tổn thương gan, tổn thương hệ thần kinh TW, vôi hóa quanh não thất, chậm phát triển… Nhiễm CMV mắc phải gây sốt, vàng da, gan lách to, viêm phổi kéo dài, tiêu chảy, viêm gan. Chẩn đoán: phân lập virus CMV từ máu, dịch tiết, định lượng nồng độ virus. Điều trị bằng thuốc Ganciclovir.

Vàng da ứ mật do Enterovirus: Virus có kích thước nhỏ, nhân có 1 sợi Ở sơ sinh, bệnh thường khởi phát ở ngày 4-7 vớí biểu hiện sốt, li bì, bỏ bú, cổ chướng, gan lách to, viêm màng não. Thể bệnh nặng có thể gây suy đa tạng, hoại tử gan.

Vàng da ứ mật do Herpes simplex: Trẻ lây Herpes trong tử cung hoặc trong cuộc đẻ. Thể hiện bệnh vài ngày sau đẻ với các tổn thương dạng nốt phỏng trên da, mắt, màng nhầy, não, phổi, tổn thương gan nặng, suy đa tạ..

Một số nguyên nhân nhiễm khuẩn khác

Human Herpes virus 6: Hiếm gặp ở trẻ nhỏ. Trẻ có thể sốt, giảm trương lực cơ, li bì, số Xét nghiệm: tăng AST, ALT, giảm tiểu cầu. Điều trị bằng Ganciclovir.

Các virus khác: Pravovirus B19 hoặc Reovirus type 3

Vàng da do nguyên nhân nhiễm độc

Thuốc: Salicylat, Halothan, Acetaminophen, thuốc điều trị lao, thuốc hạ sốt, giảm đau, thuốc chống ung thư, thuốc kháng động ..

Các kim loại nặng: nhôm, benzen, chì, thủy ngân…

Một số thực vật: lá cây móc diều, nấm rừng

Vàng da do rối loạn tổng hợp và bài tiết mậ

Do bất thường chuyển hóa, vận chuyển, sinh tổng hợp các acid mật (Progressive famifial intrahepatic cholestasis).

PFIC type 1: Đột biến gen ATP8B1 (18q21-22) gây ứ mật, ngứa, kém hấp thu, tổn thương gan, tụy, chậm lớn, tiêu chảy kéo dài.

PFCI type 2: Đột biến gen ABCB11 (2q24), gen có chức phận mã hóa BSEP (chất vận chuyển ở màng vi quản mật), giảm vận chuyển acid mật ra khỏi tế bào Có hai thể: Thể PFIC type 2: Tiến triển mạn tính liên tục; Thể BRIC type 2 (benign recurrent intrahepatic cholestasis): ứ mật trong gan lành tính, hay tái phát.

PFIC type 3: Đột biến gen ABCB4 (7q21) gây thiếu hụt MDR3 (Multi – drug resistance protein 3), một phospholipid vận chuyển phosphatidylcholin qua màng, gây rối loạn vận chuyển và bài tiết ở màng vi quản mật

+ Hội chứng viêm xơ đường mật- da vẩy cá ở trẻ sơ sinh ( Neonatal ichthyosis-sclerosing cholangitis syndrome- NISCH)

+ Hội chứng ứ mật- suy thận-co cứng khớp. (Arthrogryposis- renal dysfunction- cholestasis syndrome-ARC)

+ Hội chứng Aagenaes ( LCS- lymphedema cholestasis syndrome)

Vàng da ứ mật, phù bạch huyết hai chi dưới, cholesterol và GGT thấp dù bilirrubin trực tiếp tăng. Bệnh nhân thường suy gan sớm.

+ Các bệnh thiếu hụt enzym gây rối loạn sinh tổng hợp acid mật

Các bất thường trong sinh tổng hợp acid mật như thiếu 3-Oxo-4steroid 5b- reductase, 3b- Hydroxy D5C27steroid dehydrogenase…

+ Thiếu hụt chất vận chuyển acid mật:

Thiếu acyltransferase, cơ chất vận chuyển acid mật gây tăng nồng độ acid mật trong máu, chậm lớn, ngứa, rối loạn đông máu. Bệnh có tính chất gia đình và đáp ứng tốt với điều trị bằng UDCA.

Nguyên nhân gây vàng da do rối loạn chuyển hóa.

Tyrosinaemia Bệnh di truyền lặn do thiếu fumaryl acetoacetate hydrolase (FAH), gây ứ đọng fumaryl acetoacetate, maleyacetoaetate, succinylacetoacetate, ..gây độc cho gan, ống lượn gần và rối loạn chuyển hóa porphyrin. Biểu hiện lâm sàng trước 6 tháng tuổi với triệu chứng: Suy gan, rối loạn đông máu nặng, tăng men gan, vàng da, tăng Tyrosin, phenylalanine, methionine, AFP. Chẩn đoán xác định nếu có succinyl acetone trong nước tiểu. Điều trị: bổ sung NTBC (2-C2 – nitro – 4 – trifloromethybenzoyl) – 1,3 -cyclohexanedione

Bệnh lý ty thể gây rối loạn chuỗi hô hấp tế bào: Bệnh có thể biểu hiện từ sơ sinh hoặc diễn biến kín đáo rồi đột ngột bùng phát với triệu chứng vàng da, tăng bilirubin, rối loạn đông máu, tăng transaminase, hạ đường máu, tăng lactat, kèm theo các triệu chứng ngoài gan như li bì, giảm trương lực cơ, bỏ bú, nôn trớ, bệnh cơ tim giãn, bệnh ống thận….Dịch não tủy: protein tăng cao, tỷ số lactate dịch não tủy/máu tăng. MRI não có biểu hiện bất thường.

Bệnh lý thiếu hụt citrin: Bệnh rối loạn chuyển hóa, do đột biến gen SLC25A13 (7q21.3) gây giảm citrin và argininosuccinate synthetase (ASS) của chu trình Có hai thể lâm sàng: thể NICCD (neonatal intrahepatic cholestasis cause by citrin deficiency) ở trẻ nhỏ với các biểu hiện vàng da ứ mật, chậm lớn, suy gan…Thể CTLN2 ở người lớn với triệu chứng thần kinh cấp tính, suy gan nặng. Chẩn đoán xác định khi bệnh nhân mang đồng hợp tử hoặc dị hợp tử kép đột biến gen SLC25A13. Điều trị bằng chế độ ăn, hạn chế carbonhydrat và điều trị hỗ trợ, tỷ lệ ổn định cao.

Thiếu Anpha 1 antitrypsin: A1AT thuộc nhóm chất ức chế proteinas (proteinase inhibitor – PI), có vai trò ức chế các enzym thủy phân protein, tham gia vào chức năng tiêu hóa, thực bào, quá trình viêm cấp và viêm mạ..Các triệu chứng của bệnh: vàng da ứ mật, gan lách to, bệnh phổi mạn tính ở người lớn…, định lượng anpha 1 antitrypsin trong máu thấp < 1mg/l. Điều trị triệu trứng.

Viêm da ứ mật do nguyên nhân mạch máu.

Hội chứng Budd Chiary: tắc tĩnh mạch gan gây đau bụng, cổ chướng, gan to, vàng da, tăng men gan. Chụp CT hoặc MRI mạch gan có thể thấy các bất thường: hẹp tĩnh mạch gan, thiểu sản tĩnh mạch trên gan…Cần phân biệt với viêm màng tim co thắt (hội chứng Pick).

Viêm gan tự miễn đơn độc hoặc kết hợp các bệnh hệ thống là hậu quả của các rối loạn về miễn dịch, các yếu tố miễn dịch khi chống lại các yếu tố ngoại lai, đồng thời cũng gây tổn thương các tế bào của chính cơ thể mình. Chẩn đoán xác định dựa vào tình trạng tăng gamaglobulin, giảm nồng độ bổ thể (C3, C4) và sự có mặt của các tự kháng thể. Điều trị: các thuốc ức chế miễn dịch Corticoid, azthioprine, mycophenolate đơn độc hoặc phối hợp. Những trường hợp không đáp ứng thuốc có thể cân nhắc sử dụng Cyclosporine A, Tacrolimus.

Vàng da ứ mật do nguyên nhân tắc nghẽn

Teo mật bẩm sinh: Trẻ teo mật thường vàng da tăng dần từ sau sinh, phân bạc mầu sớm và liên tục, gan lách Chẩn đoán dựa vào siêu âm, chụp SPECT, sinh thiết gan…Điều trị: phẫu thuật nối rốn gan-hỗng tràng theo phương pháp Kasai.

– Hội chứng Alagille: Bệnh gây ra do đột biến gen Jagged-1. Bộ mặt điển hình: vàng da, đầu hình củ hành, trán rộng, cằm nhọn, hai mắt xa nhau. Thường kèm nhiều dị tật: tim bẩm sinh, đốt sống hình cánh bướm, nứt đốt sống, bệnh thận…

Vàng da ứ mật do một số nguyên nhân khác.

Neonatal haemochromatosis, Haemophagocytic lymphohistiocytosis- HLH, Vàng da xơ gan ở trẻ em Indian Bắc Mỹ.

Tìm Hiểu Bệnh Viêm Gan C Ở Trẻ Em

Viêm gan C là bệnh truyền nhiễm do Hepatitis C virus (HCV) gây nên, là một căn bệnh lặng lẽ nhưng hậu quả mà nó để lại rất nghiêm trọng. Đối với trẻ em, căn bệnh diễn biến âm thầm trong suốt thời gian dài cho tới khi trưởng thành, dễ bùng phát gây xơ gan, ung thư gan.

Vì sao trẻ mắc viêm gan C

Viêm gan C lây nhiễm qua 3 con đường: từ mẹ sang con, đường máu và quan hệ tình dục không an toàn. Tuy tỉ lệ lây nhiễm từ mẹ dang con chỉ <5% nhưng nếu mẹ bầu có lượng virus đang hoạt động mạnh hoặc người mẹ bị bệnh nhưng không hề hay biết thì khả năng lây nhiễm sang con sẽ rất cao.

Ngoài ra, trẻ em cũng có thể bị lây nhiễm qua việc truyền máu hoặc dùng dụng cụ y tế, đồ dùng sinh hoạt có dính máu của người nhiễm bệnh như: bấm móng tay, bàn chải đánh răng…Tuy nhiên, nguy cơ này khá hiếm.

Phát hiện viêm gan C ở trẻ như thế nào?

Hầu hết trẻ em nhiễm virus viêm gan C đều ở thể mạn tính (nhiễm virus trên 6 tháng) và nếu không qua xét nghiệm, rất khó để phát hiện bệnh nếu chỉ bằng triệu chứng. Những trẻ em bị nhiễm viêm gan C trong suốt nhiều năm thơ ấu đều không có triệu chứng gì cho tới khi trưởng thành, khi các dấu hiệu tổn thương gan rõ rệt cũng là lúc biết mắc viêm gan C và ở vào trạng thái nghiêm trọng.

Vấn đề quan trọng hơn là, hiện nay việc điều trị bệnh còn rất khó khăn, tốn kém. Trẻ bị viêm gan C thường phải chấp nhận chung sống với virus suốt đời.

Dấu hiệu thường xảy ra sau khi virus đã tồn tại trong cơ thể một thời gian dài gồm: mệt mỏi, sốt, buồn nôn, đau vùng gan. Nhiều mẹ chủ quan không cho trẻ đi khám trong các trường hợp này vì nó khá giống với căn bệnh rối loạn tiêu hóa. Tuy nhiên, bỏ qua các dấu hiệu này, virus gây tổn thương nặng cho gan đến xơ gan, ung thư gan thì mới xuất hiện các triệu chứng rõ rệt hơn như: vàng da, bụng to, vàng mắt…

Những biến chứng của bệnh viêm gan C ở trẻ

Ðặc điểm nổi bật nhất của bệnh viêm gan C là sự tiến triển rất thầm lặng, thời gian có thể kéo dài từ 10 – 30 năm, vì thế rất khó phát hiện thông qua triệu chứng và dẫn đến không điều trị kịp thời. Khi đã ở thể nặng nên những người nhiễm bệnh sẽ dễ dẫn đến các biến chứng như:

Xơ gan: Virus làm tổn hại tế bào gan khiến mô gan hình thành các sẹo, làm giảm chức năng hoạt động của gan

Ung thư gan: Một số trường hợp nguy hiểm hơn có thể dẫn đến ung thư gan.

Suy gan: Tế bào gan bị phá hủy hoàn toàn, gan bị hư hại nghiêm trọng, không thể hoạt động.

Điều trị viêm gan C ở trẻ như thế nào?

Khi nghi ngờ khả năng mắc viêm gan C ở trẻ, mẹ cần đưa bé đi khám ngay để được chẩn đoán kịp thời. Bác sĩ sẽ tiến hành làm các loại xét nghiệm từ cơ bản đến chuyên biệt. Bao gồm: Xét nghiệm máu với test nhanh định lượng sắc tố mật trong máu (bilirubin), virus viêm gan c, men gan, siêu âm gan để xem gan có bị viêm hay không. Các xét nghiệm đặc hiệu là định lượng acis nhân của virus viêm gan C (ARN) trong máu trẻ nghi ngờ mắc viêm gan C và xét nghiệm sinh thiết gan.

Cho đến nay, biện pháp điều trị viêm gan C cơ bản là dùng pegylate interferon (alfa 2a và 2b), thuốc điều trị chủ yếu nhất cho viêm gan siêu vi C mạn tính. Interferon alpha là một chất tự nhiên có trong cơ thể, được các tế bào đề kháng sản xuất ra khi bị nhiễm virus. Khi dùng điều trị bệnh viêm gan C, interferon alpha sẽ bắt chước đáp ứng tự nhiên của cơ thể. Khi kết hợp với ribavirin với peginterferon hiệu quả đạt được khoảng 54-63%.

Lưu ý rằng, phương thức điều trị viêm gan C và liều lượng thuốc phải do bác sĩ chỉ định, người bệnh không được tự ý mua thuốc để uống. Mẹ cần tích cực điều trị cho bé, không để tình trạng gián đoạn diễn ra bởi nếu quá trình điều trị không liền mạch, bệnh có khả năng tái phát cao sẽ khiến việc điều trị lần sau trở nên khó khăn hơn.

Trong quá trình điều trị, trẻ có thể bị một số tác dụng phụ như: sốt, mệt mỏi, đau đầu. Mẹ nên quan sát bé, theo dõi và báo cho các bác sĩ về bất cứ tác dụng phụ nào xảy ra ở trẻ.

Làm thế nào để phòng ngừa viêm gan C ở trẻ

Hiện nay chưa có vaccine phòng bệnh viêm gan C nên biện pháp phòng ngừa duy nhất là hạn chế các con đường lây nhiễm của trẻ. Nếu người mẹ không bị nhiễm virus thì mẹ cần phòng tránh bằng cách :

Chỉ đưa trẻ đi khám bệnh tại các cơ sở y tế uy tín, thận trọng khi cho trẻ truyền máu

Không có trẻ dùng chung các vật dụng cá nhân như bàn chải đánh răng, bấm móng tay,.. nhất là khi trẻ đi học.

Nếu người mẹ mang virus thì cần điều trị thuốc kháng virus cho tới khi virus không hoạt động thì mới nên mang thai và sinh con.

Các Triệu Chứng Xơ Gan Ở Trẻ Em

Triệu chứng xơ gan lâm sàng bao gồm vàng da, ngứa mức độ nghiêm trọng khác nhau (như rối loạn chức năng gan tổng hợp ngứa giảm do giảm tổng hợp acid mật), gan lách to, tăng mô hình mạch máu ở bụng và ngực, dấu hiệu chung (chán ăn, sụt cân, suy nhược, và giảm khối lượng cơ). Trong những trường hợp nặng, có mạng lưới tĩnh mạch được phát âm ở bụng dưới dạng “đầu sứa”. Xuất huyết tiêu hóa có thể xảy ra từ các tĩnh mạch tĩnh mạch của thực quản hoặc trực tràng. Thường có telangiectasia, ban đỏ lòng bàn tay, thay đổi ở móng ( “drumsticks”), bệnh thần kinh ngoại vi và bệnh não gan.

Các biến chứng của xơ gan gan

Các biến chứng của xơ gan bao gồm tăng huyết áp cổng thông tin, viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát, bệnh não gan, hội chứng gan thận và gan phổi, hepato và ung thư đường mật.

Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát là biến chứng truyền nhiễm thường gặp nhất của xơ gan. Trong trường hợp này, tỷ lệ tử vong ở người lớn đạt 61-78%. Sự phát triển của viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát sinh sự nhiễm bẩn vi sinh của dịch bệnh tràn dịch màng não. Nguồn gốc chính của sự xâm lấn của khoang bụng là vi khuẩn trong ruột già, xâm nhập vào dịch trầm tích do tăng tính thấm của thành ruột. Nguyên nhân hiếm gặp nhất là sự lây lan của bệnh nhiễm trùng huyết do vi khuẩn máu, bệnh nhiễm trùng paracentesis hoặc áp dụng thuốc giảm đau. Xu hướng tăng lên của bệnh nhân xơ gan do sự phát triển của biến chứng vi khuẩn là do sự giảm kháng thuốc không đặc hiệu của cơ thể. Trong sinh bệnh học của viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, một vai trò quan trọng được chơi bằng chất dịch ascitic như là một môi trường để tiếp xúc với các yếu tố kháng không đặc hiệu với các vi sinh vật. Giả thiết rằng với một lượng lớn chất dịch ascitic, khả năng tiếp xúc của bạch cầu đa hạt nhân với các tế bào vi khuẩn giảm.

Bệnh não gan ở gan xơ gan là biến chứng nghiêm trọng và tiên lượng không thuận lợi. Các neurotoxins nội sinh và sự mất cân bằng axit amin tích tụ do sự thiếu hụt tế bào gan dẫn đến chứng phù nề và rối loạn chức năng của astroglia. Những thay đổi này làm tăng khả năng thẩm thấu của hàng rào máu-não, thay đổi hoạt động của các kênh ion, làm gián đoạn các quá trình truyền dẫn thần kinh và cung cấp neuron với các hợp chất macroergic.

Chất độc thần kinh quan trọng nhất là amoniac, sự gia tăng nồng độ của nó do sự giảm tổng hợp urê (chu kỳ ornithin hóa không hoạt động amoniac) và glutamine trong gan. Amoniac ở dạng không ion hóa xuyên qua hàng rào máu-não, tạo ra hiệu ứng gây độc thần kinh.

Sự mất cân bằng acid amin trong suy gan là sự gia tăng hàm lượng axit amin thơm (phenylalanine, tyrosine, …) trong máu và sự giảm nồng độ các axit amin với chuỗi nhánh nhánh. Việc cung cấp dư thừa các axit amin thơm đến não được đi kèm với sự tổng hợp của các máy phát giả mạo cấu trúc tương tự như noradrenaline và dopamine.

Bệnh não gan bao gồm nhiều rối loạn thần kinh, một đánh giá chính xác trong thực hành của trẻ, đặc biệt là trong năm đầu đời, là rất khó. Các tiêu chí khách quan nhất của chẩn đoán là kết quả của điện não đồ. Tùy thuộc vào giai đoạn bệnh não gan, hoạt động của một nhịp độ của mức độ nghiêm trọng khác nhau đang chậm lại và sự xuất hiện của 5 và 9 hoạt động. Ở tuổi lớn hơn, kiểm tra tâm lý có thể phát hiện các bất thường đặc trưng của giai đoạn I và II của bệnh não gan. Bài kiểm tra kết nối số và bài kiểm tra “ký hiệu số” nhằm xác định tốc độ hoạt động nhận thức. Các bài kiểm tra của đường dây và thử nghiệm chấm điểm của các con số chấm cho phép để xác định tốc độ và độ chính xác của các kỹ năng vận động tốt.

Giá trị chẩn đoán là xác định nồng độ amonia trong máu. Ở hầu hết bệnh nhân, nồng độ amoniac tăng lên, nhưng hàm lượng ammonia bình thường không thể làm cơ sở để loại trừ chẩn đoán bệnh não gan.

Các phương pháp chẩn đoán thông tin nhất là quang phổ cộng hưởng từ và tiềm năng gợi lên của não. Magnetic tăng cộng hưởng quang phổ điểm trong cường độ của T tín hiệu, hạch nền và chất trắng của não bộ, cũng như tỷ lệ giảm của myo-inositol / creatine, glutamin tăng đỉnh cao trong chất xám và trắng của não. Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi này tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh não gan. Độ nhạy của phương pháp này đạt gần 100%.

Hội chứng hepatorenal là một bệnh thận tiến triển phát triển dựa trên nền xơ gan của gan và tiến triển với tăng áp cổng. Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bao gồm niệu quản, tăng creatinine huyết thanh và giảm sự lọc cầu thận.

[ 1], [ 2], [ 3], [ 4], [ 5], [ 6]

Đặc Trưng Của Viêm Gan B Ở Trẻ Em

Mặc dù đã có vaccine phòng bệnh viêm gan B, tuy nhiên, không phải trẻ em nào cũng được tiêm phòng bệnh hoặc tiêm phòng bệnh những do cơ địa của trẻ mà thuốc không có tác dụng nên bệnh vẫn có thể lây nhiễm.

TRẺ EM MẮC BỆNH VIÊM GAN B CÓ NHỮNG ĐẶC TRƯNG GÌ?

Theo các bác sĩ chuyên khoa gan thì hiện nay bệnh viêm gan B đang có xu hướng trẻ hóa, số bệnh nhân mắc bệnh viêm gan B là trẻ em chiếm 50% và con số bệnh nhân mắc bệnh viêm gan B mãn tính hàng năm cũng tăng lên liên tục, đây là một dấu hiệu cảnh báo sự đi xuống của việc chăm sóc sức khỏe trẻ em. Trẻ em mắc bệnh viêm gan B hầu như không được phát hiện và gây ra nhiều biến chứng đáng tiếc, do đó, trẻ cần được phát hiện bệnh sớm và điều trị kịp thời.Các bác sĩ chuyên gan cho biết, trẻ em khi mắc bệnh viêm gan B thì sẽ xuất hiện những đặc điểm như:

Một số trẻ thường phát bệnh cấp, sốt tương đối nhiều, thời gian trước khi xuất hiện hoàng đản ngắn cũng rất nhiều, số trẻ bệnh có triệu chứng ở đường hô hấp cao kèm theo đó là triệu chứng hoàng đản cũng phổ biến.

Số trẻ phát bệnh vào mùa thu đông tương đối nhiều, thời kỳ hoàng đản phần nhiều kéo dài 1 -2 tuần, ALT phần nhiều trong vòng 1 tháng hạ xuống mức bình thường. Số trẻ bệnh tình về sau tiến triển tốt và khỏi hẳn bệnh cũng tương đối nhiều. Nhưng do vì ở thời ký nhỏ tuổi, bệnh viêm gan B không phải ít thấy cho nên viêm gan ở trả nhỏ chuyển thành mạn tính cũng không phải là ít thấy. Số trẻ gan, tì sưng to tương đói nhiều và rõ rệt, công năng gan khác thường cũng thường thấy rõ.

Do vì công năng tiêu hoá của trẻ tương đối yếu, khả năng làm thay chức năng tương đối kém. Vì vậy khi bị viêm gan các triệu chứng ở đường tiêu hoá như nôn mửa, tiêu chảy thường thấy rõ rệt hơn người lớn cũng tương đối dễ phát sinh rối loạn về thay thế chuyển hoá như mất nước, trúng độc, trúng acid, đường thấp trong máu…

Khả năng tái sinh tế bào của trẻ em mạnh hơn so với người lớn, cho nên chữa khỏi bệnh thường có kết quả tương đối triệt để. Nhưng do vì ở thời kỳ nhỏ tuổi, công năng của tế bào gan vễn chưa kiện toàn, công năng miễn dịch cũng chưa hoàn thiện. Do đó trẻ nhỏ khi bị viêm gan, bệnh tương đối nặng, những trẻ phát triển thành viêm gan nặng cũng rất nhiều, tiến triển bệnh tình về sau tương đối kém. Do đó kịp thời điều trị thường có thể ngăn chặn được bệnh tình phát triển nâng cao hiệu quả điều trị.

Trẻ em mắc bệnh viêm gan B rất dễ chuyển sang mãn tính sau 6 tháng gây bệnh, do đó, các bậc phụ huynh nếu như có trẻ chưa được tiêm phòng vaccine viêm gan B hoặc trong gia đình có người mắc bệnh viêm gan B cần được đưa trẻ đi khám và tiêm phòng vaccine viêm gan B cũng như điều trị bệnh để bệnh không gây ra biến chứng đáng tiếc cho trẻ.