Xu Hướng 2/2023 # Lơ Xê Mi Kinh Dòng Tủy (Cml) # Top 5 View | Zqnx.edu.vn

Xu Hướng 2/2023 # Lơ Xê Mi Kinh Dòng Tủy (Cml) # Top 5 View

Bạn đang xem bài viết Lơ Xê Mi Kinh Dòng Tủy (Cml) được cập nhật mới nhất trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.

Lơ xê mi kinh dòng tủy (CML) xuất hiện khi tế bào gốc vạn năng chuyển dạng ác tính và tăng sinh tủy, dẫn tới một sự sản xuất thừa quá mức các hạt bạch cầu hạt chưa trưởng thành. Ban đầu không có triệu chứng, sự tiến triển của CML là xấu đi, với một giai đoạn “lành tính” không đặc hiệu (mệt mỏi, chán ăn, sút cân) cuối cùng là tăng tốc hoặc pha blast với các dấu hiệu xấu hơn, như lách to, xanh, dễ bị bầm tím và chảy máu, sốt, hạch to, và thay đổi da. Chẩn đoán xác dịnh dựa trên: xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi, chọc hút dịch tủy xương, nhiễm sắc thể Philadenphia. Điều trị bằng imatinib, làm tăng đáng kể đáp ứng và kéo dài sự sống còn. Khả năng chữa khỏi của imatinib không xác định. Thuốc ức chế tủy như hydroxyurea, ghép tế bào gốc, và interferon alfa cũng được áp dụng.

CML chiếm khoảng 15% tổng số lơ xê mi ở người trưởng thành. CML có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, mặc dù nó không phổ biến trước 10 tuổi, và tuổi trung bình ở thời điểm chẩn đoán là 45-55. CML có thể xảy ra ở cả hai giới.

Phân loại CML dựa vào nhiễm sắc thể Philadelphia (Ph). Đó là trao đổi đoạn đối ứng t (9; 22) trong đó một phần nhiễm sắc thể số 9 chứa gen ung thư c-abl được chuyển lên nhiễm sắc thể số 22 và kết hợp với gen BCR. Gen lai BCR-ABL thiết yếu trong quá trình hình thành và biểu hiện của CML và kết quả trong việc sản xuất ra một loại kinase tyrosine cấu thành đặc biệt. CML xảy ra khi tế bào tiền thân tạo máu vạn năng bất thường bắt đầu sản xuất quá mức bạch cầu, hạt chủ yếu ở tủy xương, nhưng cũng ở các vị trí ngoại tủy (ví dụ lá lách, gan). Mặc dù sự sản xuất dòng hạt chiếm ưu thế hơn, nhưng dòng tân sản bao gồm các hồng cầu, mẫu tiểu cầu, mô nô và thậm chí cả tế bào B, T. Các tế bào gốc bình thường được giữ lại và có thể xuất hiện sau khi thuốc ức chế dòng CML.

Giai đoạn mạn tính:: thời kỳ thầm lặng ban đầu có thẻ từ vài tháng đến vài năm

Giai đoạn tăng tốc: Điều trị thất bại, thiếu máu tăng dần, giảm tiểu cầu tiến triển hoặc tăng tiểu cầu, lách to hơn, sư phát triển dòng, tăng bạch cầu ưa baso máu, tăng blast tủy xương và máu.

Giai đoạn blast dẫn đến các biến chứng tràn lan tương tự như lơ xê mi cấp, bao gồm nhiễm khuẩn và chảy máu. Một số bệnh nhân tiến triển trực tiếp từ giai đoạn mạn tính đến giai đoạn blast.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Bệnh nhân thường không triệu chứng giai đoạn sớm, với những triệu chứng không đặc hiệu (như mệt mỏi, suy yếu, chán ăn, sụt cân, sốt, đổ mồ hôi ban đêm, cảm giác đầy bụng), có thể dẫn đến việc làm xét nghiệm. Các triệu chứng ban đầu là xanh, dễ chảy máu, dễ bị bầm tím, và hạch to không thường xuyên, nhưng lách to trung bình hoặc rất to là phổ biến (60 đến 70% trường hợp).

Với sự tiến triển của bệnh, lách có thể to lên, và có thể có xanh và chảy máu. Sốt, hạch to đáng kể, nốt nhú trên da là những dấu hiệu xấu.

Điểm alkaline phosphatase bạch cầu thấp thường ở mức thấp trong CML và tăng lên khi phản ứng lơ xê mi. Xét nghiệm tủy xương nên được thực hiện để đánh giá karyotype (nhiễm sắc thể) cũng như mật độ tế bào và mức độ xơ.

Chẩn đoán được khẳng định bằng cách tìm ra nhiễm sắc thể Ph trong các mẫu được kiểm tra bằng các kỹ thuật di truyền tế bào hoặc phân tử. Kỹ thuật di truyền tế bào cổ điển không phát hiện NST Ph ở 5% bệnh nhân, nhưng sử dụng phương pháp lai huỳnh quang lai tại chỗ (FISH) -PCR) có thể xác nhận chẩn đoán.

Tiến triển tiến triển hơn có thể dẫn đến một giai đoạn blast với nguyên tủy bào (60% bệnh nhân), nguyên bào lym phô (30%), và nguyên mẫu tiểu cầu(10%). Trong 80% số bệnh nhân này, thường có thêm bất thường về nhiễm sắc thể.

CML có Ph âm tính, lơ xê mi kinh bạch cầu trung tính, và lơ xê mi kinh dòng tủy mô nô có tiên lượng xấu hơn lơ xê mi kinh dòng tủy có Ph dương tính, và có thể dược coi là Hội chứng rối loạn sinh tủy.

Ngoại trừ khi ghép tế bào gốc thành công, không có điều trị khỏi bệnh. Tuy nhiên, khi sử dụng chất ức chế tyrosine kinase, sự sống kéo dài và chưa tính được thời gian sống toàn bộ tối đa. Một số bệnh nhân có thể ngừng thuốc ức chế tryrosine kinase và vẫn giữ được lui bệnh. Sự bền vững của những sự lui bệnh này vẫn rõ cơ chế.

Imatinib và một số loại thuốc mới (dasatinib, nilotinib) ức chế kinase tyrosine là sản phâm của gen BCR-ABLL. Các chất ức chế tyrosine kinase (TKIs) có hiệu quả rất lớn trong việc đạt được lui bệnh lâm sàng, lui bệnh về tế bào (đạt âm tính với nhiễm sắc thể Ph) hơn các phác đồ khác (interferon có hay không có phối hợp với cytarabin).. Imatinib cũng tốt hơn các phương pháp điều trị khác trong các giai đoạn tăng tốc và blast. Trong giai đoạn blast, sự kết hợp của hoá trị liệu với imatinib có tỷ lệ đáp ứng cao hơn so với điều trị cách khác. Khả năng dung nạp là tuyệt vời. Đáp ứng cao và lui bệnh bền vững khi điều trị bằng TKI mang hy vọng điều trị khỏi bệnh. Tuy nhiên, các sản phẩm gen của một số BCR-ABL đột biến, đặc biệt là đột biến T315I, kháng các TKIs hiện tại và vẫn rất khó kiểm soát. Ponatinib có hoạt tính ở những bệnh nhân có đột biến T315I.

Các phác đồ hoá trị liệu cũ hơn dành cho CML có BCR-ABL âm tính, bệnh nhân tái phát sau khi tiếp nhận TKI và bệnh nhân trong giai đoạn blast. Các thuốc chính là busulfan, hydroxyurea, và interferon.

Hydroxyurea là phương pháp điều trị dễ nhất và có ít tác dụng phụ nhất. Liều khởi đầu thường là 500 đến 1000 mg uống/ngày. Cần xét nghiệm máu 1 đến 2 lần/ tuần và liều lượng được điều chỉnh tương ứng. Busulfan thường gây ức chế tủy xương và interferon tái tổ hợp gây ra hội chứng giống như cúm mà thường không được chấp nhận, dạng interferon pegylated được dung nạp tốt hơn và dễ chấp nhận hơn.

Ghép tế bào gốc đồng loài có thể hữu ích cho bệnh nhân chịu được điều trị.

Mặc dù hiếm khi sử dụng tia xạ nhưng có thể hữu ích ở CML dai dẳng hoặc ở những bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn cuối với lách to đáng kể. Tổng liều thường từ 6 đến 10 Gy với phân bố 0,25 đến 2 Gy / ngày. Việc điều trị nên bắt đầu với liều lượng rất thấp và đánh giá cẩn thận về số lượng bạch cầu. Đáp ứng thường là thất vọng.

Cắt lách có thể làm giảm khó chịu ở bụng, giảm nhu cầu truyền máu khi không thể kiểm soát được lách bằng hóa trị hay chiếu xạ. Cắt lách không có vai trò quan trọng trong giai đoạn mạn của CML.

Các chất ức chế tyrosine kinase, chẳng hạn như imatinib, dasatinib hoặc nilotinib, làm lui bệnh đáng kể ở CML và thậm chí có thể chữa khỏi.

Bệnh Bạch Cầu Cấp Dòng Tủy

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy là bệnh lý ác tính theo dòng của tiền chất tủy xương dòng tủy, trong đó các tế bào kém biệt hóa tích tụ trong tủy xương và tuần hoàn. Các triệu chứng xảy ra do sự vắng mặt của các tế bào trưởng thành bình thường do tủy xương sản xuất, bao gồm các bạch cầu hạt (nhạy cảm với nhiễm trùng) và tiểu cầu (nhạy cảm với xuất huyết). Hơn nữa, nếu số lượng lớn các nguyên bào tủy ác tính chưa trưởng thành lưu hành, chứng có thể xâm nhập tổ chức và hiếm khi gây rối loạn chức năng. Có các phân nhóm hình thái khác nhau (Bảng 72-1) có phần lớn các đặc điểm lâm sàng chồng chéo. Đáng chú ý là các bệnh nhân bạch cầu cấp thể tiền tủy bào (APL) (FAB M3) có xu hướng phát triển xuất huyết và đông máu nội mạch rải rác, đặc biệt trong khi cảm ứng hóa chất, do giải phóng các procoagulant từ các hạt trong bào tương.

Tỷ Lệ Mắc Và Bệnh Nguyên

BẢNG 72-1 HỆ THỐNG PHÂN LOẠI Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy b

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có những bất thường di truyền tái phát

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có t(8;21)(q22;q22);RUNX1-RUNX1T1 b

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có inv(16)(p13.1;1q22) hoặc t(16;16)(p13.1;q22);CBFB-MYH11

Bạch cầu cấp thể tiền tủy bào có t(15;17)(q22;q12); PML-RARA b

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có t(9;11)(p22;q23); MLLT3-MLL

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có t(6;9)(p23;q34); DEK-NUP214

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có inv(3)(q21q26.2) or t(3;3)(q21;q26.2); RPN1-EVI1

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy (nguyên mẫu tiểu cầu) có t(1;22)(p13;q13); RBM15-MKL1

Thực thể tạm thời: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có biến đổi gen NPM1

Thực thể tạm thời: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có biến đổi gen CEBPA

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy không trưởng thành

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy trưởng thành

Bạch cầu cấp dòng tủy-mono

Bạch cầu cấp dòng nguyên bạch cầu mono và bạch cầu mono

Bạch cầu cấp dòng hồng cầu

Bạch cầu cấp dòng mẫu tiểu cầu

Bạch cầu cấp dòng bạch cầu ái kiềm

Tăng sinh các tế bào tuỷ cấp có tăng sinh xơ tủy

Tân sản tế bào tua non dạng tương bào Bạch cầu cấp không rõ dòng

Bạch cầu cấp không biệt hóa

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype t(9;22)(q34;q11,20); BCR-ABL11

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype có t(v;11q23); MLL tái cấu trúc

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype, B/tủy, NOS

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype, T/tủy, NOS

Thực thể tạm: TB diệt tự nhiên (NK) Bệnh BC nguyên bào lympho/u

MO: Bệnh bạch cầu biệt hóa tối thiểu

Ml: Bệnh bạch cầu nguyên tủy bào không trưởng thành

M2: Bệnh bạch cầu nguyên tủy bào trưởng thành

M3: Bệnh bạch cầu tiền tủy bào tăng bạch cầu hạt

M4: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy – mono

M4Eo: Biến thể: Tăng bạch cầu ái toan tủy bất thường

M5: Bệnh bạch cầu dòng mono

M6: Bệnh bạch cầu dòng hồng cầu (Bệnh DiGuglielmo)

M7: Bệnh bạch cầu dòng mẫu tiểu cầu

aTheo SH Swerdlow và cộng sự (eds): Tổ chức Y tế Thế giới phân loại các khối u hệ tạo máu và mô lympho. Lyon, IARC Press, 2008.bChẩn đoán là Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy bất kể số lượng blast.cTừ JM Bennett và cộng sự: Ann Intern Med 103:620, 1985. Viết tắt: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy: bạch cầu cấp dòng tủy; BC: bạch cầu.

Đặc Điểm Lâm Sàng Và Cận Lâm Sàng

Nhiễm khuẩn và nhiễm nấm hay gặp; nguy cơ cao hơn khi số lượng bạch cầu trung tính <5000/μL, tổn thương hàng rào da và niêm mạc làm trầm trọng thêm sự nhạy cảm; nhiễm trùng có thể bị che khuất trên lâm sàng do giảm bạch cầu trầm trọng và để nhận ra nhanh chóng đòi hỏi mức độ nghi ngờ lâm sàng cao.

Gan, lách to xảy ra ở khoảng một phần ba số bệnh nhân; viêm màng não do bệnh bạch cầu có thể có với triệu chứng đau đầu, buồn nôn, co giật, phù gai thị, liệt thần kinh sọ.

Các bất thường chuyển hóa bao gồm hạ natri máu, hạ kali máu, tăng lactate dehydrogenase (LDH) huyết thanh, tăng acid uric máu và nhiễm toan lactic (hiếm). Nếu số lượng tế bào blast rất cao trong máu, tăng kali máu giả và hạ đường huyết có thể xảy ra (kali được giải phóng và glucose bị tiêu thụ bởi các tế bào ung thư sau khi máu bị rút ra).

ĐIỀU TRỊ Bạch cầu cấp dòng tủy

Lượng tế bào bạch cầu tại thời điểm phát hiện có thể là 1011-1012 tế bào; khi số lượng bạch cầu giảm xuống dưới ~109, chúng không còn được phát hiện trong máu và tủy xương và bệnh nhân có vẻ thuyên giảm hoàn toàn (CR). Vì vậy điều trị tích cực phải tiếp tục qua thời điểm khi số lượng lớn các tế bào ban đầu giảm nếu bệnh bạch cầu được loại trừ . Giai đoạn hóa trị điển hình bao gồm điều trị cảm ứng thuyên giảm và hậu thuyên giảm, với việc điều trị kéo dài khoảng 1 năm. Hình 72-1 chỉ ra phác đồ điều trị.

Chăm sóc hỗ trợ bằng truyền hồng cầu và tiểu cầu [từ người hiến có cytomegalovirus (CMV) huyết thanh âm tính, nếu bệnh nhân là ứng viên ghép tủy xương] là rất quan trọng, cũng như phòng chống, chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm trùng tích cực. Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích; một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động. Giảm bạch cầu trung tính có sốt nên được điều trị bằng kháng sinh phổ rộng (VD ceftazidime 1g 8h/lần); nếu giảm bạch cầu trung tính có sốt kéo dài quá 7 ngày, có thể thêm amphotericin B. Khoảng 60-80% bệnh nhân đạt được thuyên giảm ban đầu khi điều trị bằng cytarabine 100-200 (mg/m2)/ngày truyền liên tục trong 7 ngày và daunorubicin [45 (mg/m2)/ngày] hoặc idarubicin [12-13 (mg/m2)/ngày] trong 3 ngày. Thêm etoposide có thể cải thiện thời gian thuyên giảm hoàn toàn. Một nửa số bệnh nhân điều trị thuyên giảm hoàn toàn trong đợt hóa trị đầu tiên và 25% khác đạt được trong đợt 2. Khoảng 10-30% bệnh nhân có thời gian sống thêm 5 năm không bệnh và có thể chữa được.

Các BN thuyên giảm hoàn toàn có nguy cơ tái phát thấp [các tế bào chứa t(8;21) hoặc inv(16)] nhận 3-4 đợt cytarabine. Những người có nguy cơ tái phát cao được cân nhắc cấy ghép tủy đồng loại. Đáp ứng điều trị sau tái phát thường ngắn và tiên lượng những bệnh nhân tái phát thường kém. Trong APL, thêm trans-retinoic acid (tretinoin) và điều trị gây nên sự biệt hoá các tế bào bạch cầu và có thể cải thiện kết quả. Arsenic trioxide cũng gây biệt hóa các tế bào APL. Ghép tủy xương từ người sinh đôi cùng trứng hoặc anh chị em có kháng nguyên bạch cầu người (HLA) giống hệt là cách điều trị hiệu quả cho Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy. Protocol điển hình dùng hóa trị liều cao ± xạ trị toàn thân để cắt bỏ tủy người nhận, sau đó truyền tủy người cho. Nguy cơ rất cao (trừ tủy từ người sinh đôi cùng trứng). Biến chứng gồm mô ghép chống vật chủ, viêm phổi kẽ, nhiễm trùng cơ hội (đặc biệt CMV). So sánh giữa cấy ghép và cytarabine liều cao như liệu pháp hậu thuyên giảm thấy không có lợi thế rõ ràng cho cách nào. Có đến 30% bệnh nhân bệnh bạch cầu dai dẳng giai đoạn cuối khác có thể chữa được nhờ cấy ghép; kết quả tốt hơn khi thực hiện cấy ghép trong khi thuyên giảm. Kết quả tốt nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi.

Bạch Cầu Cấp Dòng Tủy Những Điều Bệnh Nhân Cần Biết Về Hóa Trị Liệu

BẠCH CẦU CẤP DÒNG TỦY NHỮNG ĐIỀU BỆNH NHÂN CẦN BIẾT VỀ HÓA TRỊ LIỆU

Ung thư bắt đầu khi một số tế bào ở một vùng nào đó trong cơ thể bắt đầu sinh sôi vượt quá kiểm soát. Ung thư máu là loại ung thư bắt nguồn từ các tế bào mà đáng lẽ ra sẽ phát triển thành các tế bào máu bình thường. Trong bài viết này, chúng ta bàn đến một loại ung thư máu, là bạch cầu cấp dòng tủy.

Trong tên gọi của bạch cầu cấp dòng tủy, “cấp” có nghĩa là bệnh sẽ tiến triển rất nhanh nếu không được điều trị, bệnh nhân có thể diễn tiến đến tử vong chỉ trong vòng vài tuần đến vài tháng. “Dòng tủy” là tên dòng tế bào khởi nguồn loại ung thư này.

Bạch cầu cấp dòng tủy bắt đầu trong tủy xương (phần mềm bên trong xương, nơi tạo ra các tế bào máu mới), và trong hầu hết các trường hợp, các tế bào ung thư nhanh chóng đi ra máu tuần hoàn. Đôi khi, các tế bào ung thư có thể lan ra một số cơ quan khác trong cơ thể như gan, lách, hạch, hệ thần kinh trung ương, …

Trong ung thư máu cấp, các tế bào ung thư là các tế bào non. Loại ung thư máu này tiến triển nhanh vì các tế bào non phân chia rất nhanh, các tế bào ung thư thậm chí còn phân chia không kiểm soát. Một số loại ung thư máu cấp đáp ứng rất tốt với điều trị, bệnh nhân có thể khỏi bệnh. Tuy nhiên, với một số loại ung thư máu khác, tiên lượng có thể xấu hơn.

Bạch cầu cấp dòng tủy được chia thành nhiều loại khác nhau. Những loại bạch cầu cấp dòng tủy khác nhau có thể có cách điều trị và tiên lượng bệnh khác nhau.

Khi đã xác định bệnh nhân bị bạch cầu cấp dòng tủy, bác sĩ sẽ trao đổi về các lựa chọn điều trị. Các lựa chọn điều trị có thể bị ảnh hưởng bởi loại bạch cầu cấp dòng tủy, các kết quả xét nghiệm, tiên lượng, cũng như tình trạng bệnh hiện tại.

Bạch cầu cấp dòng tủy có một số cách điều trị. Cách điều trị chính cho bạch cầu cấp dòng tủy là hóa trị liệu và ghép tế bào gốc tạo máu.

Một số điều cần biết về hóa trị liệu

Các thuốc hóa trị có thể tấn công các tế bào đang tăng sinh nhanh chóng, vì vậy nó có thể chống lại các tế bào ung thư. Nhưng các tế bào khác trong cơ thể, ví dụ như trong tủy xương người bệnh (nơi các tế bào máu được tạo ra), các tế bào niêm mạc miệng và ruột, tóc cũng phân chia nhanh chóng. Các tế bào bình thường này cũng bị ảnh hưởng bởi thuốc hóa trị, do đó biểu hiện ra thành các tác dụng phụ của thuốc hóa trị. Các tác dụng phụ của thuốc hóa trị sẽ phụ thuộc vào liều và thời gian sử dụng thuốc, bao gồm:

Thuốc hóa trị cũng ảnh hưởng lên các tế bào bình thường trong tủy xương bệnh nhân, do đó có thể làm giảm số lượng các tế bào bình thường trong máu. Do đó, những bệnh nhân bạch cầu mạn dòng tủy:

Tăng nguy cơ bị nhiễm trùng (do có ít tế bào bạch cầu chức năng bình thường)

Dễ bầm da, chảy máu (do thiếu tiểu cầu)

Mệt mỏi, dễ xây xẩm chóng mặt (do thiếu hồng cầu)

Hầu hết các tác dụng phụ chỉ tồn tại trong thời gian ngắn và sẽ biến mất khi hoàn thành đợt điều trị. Việc giảm các tế bào máu có thể kéo dài một cho đến vài tuần, nhưng sau đó số lượng tế bào máu lại trở về bình thường.

Có một số cách để giảm bớt các tác dụng phụ của thuốc. Ví dụ, bác sĩ của bạn sẽ bổ sung thuốc chống nôn để phòng ngừa tác dụng phụ gây buồn nôn/nôn. Nếu cần, bác sĩ sẽ cho truyền máu để nâng số lượng hồng cầu và tiểu cầu lên mức an toàn.

Nếu số lượng bạch cầu của bạn quá thấp, bạn có thể phòng tránh nguy cơ nhiễm trùng bằng cách hạn chế tiếp xúc với các nguồn lây nhiễm. Bệnh nhân nên:

Rửa tay thường xuyên

Tránh ăn rau quả tươi sống không được nấu chính, hoặc các thức ăn có thể mang mầm bệnh

Tránh cây cỏ, hoa tươi vì có thể dính đất cát

Hãy chắc rằng người xung quanh đã rửa tay sạch trước khi tiếp xúc với mình

Tránh gặp đông người hoặc gặp những người đang bị bệnh

Bác sĩ sẽ cho bệnh nhân dùng kháng sinh nếu có bằng chứng nhiễm trùng, hay khi có những dấu hiệu gợi ý nhiễm trùng (như sốt).

Một số loại thuốc có thể gây ra một số tác dụng phụ đặc hiệu. Ví dụ, khi dùng ở liều cao, cytarabin gây ra triệu chứng khô mắt, và có thể có tác động lên não, gây rối loạn phối hợp vận động và thăng bằng. Anthracyclines có thể ảnh hưởng lên sức co bóp cơ tim. Bác sĩ và điều dưỡng sẽ theo dõi sát sao để giảm tối đã nguy cơ có thể xảy ra các tác dụng không mong muốn. Nếu các tác dụng phụ nghiêm trọng xảy ra,liều thuốc hóa trị sẽ được giảm hoặc tạm ngưng. Vì vậy, cần trao đổi và thông báo cho bác sĩ thật đầy đủ về tiền căn bệnh trước đó cũng như các tác dụng phụ có thể xảy ra để kế hoạch điều trị có thể diễn ra một cách suôn sẻ nhất.

TRẦN QUANG HƯNG

TRẦN QUANG HƯNG

Hóa Trị Cho Bệnh Ung Thư Máu Dòng Tủy Mãn Tính Cố Tốt Không?

Ngày nay, hóa trị khá phổ biến khi dùng cho điều trị ung thư máu dòng tủy, nhất là ung thư ung thư máu dòng tủy mãn tính (CML). Việc sử dụng hóa trị có nhiều thuận lợi khi mà tác dụng của nó đi đến được tất cả các bộ phận của cơ thể.

Hóa trị là sử dụng các thuốc chống ung thư máu dòng tủy tiêm vào tĩnh mạch hoặc dùng đường uống. Những thuốc này đi vào dòng máu và đến tất cả các khu vực của cơ thể, làm cho loại điều trị này hữu ích đối với bệnh ung thư như ung thư máu dòng tủy lan tỏa khắp cơ thể. Bất kỳ thuốc nào sử dụng để điều trị ung thư máu dòng tủy (bao gồm các chất ức chế tyrosine kinase) có thể được xem như là hóa trị, nhưng trong tài liệu này, thuật ngữ hóa trị được sử dụng với nghĩa điều trị bằng các thuốc gây độc tế bào thông thường mà chủ yếu là tiêu diệt các tế bào đang phát triển và phân chia nhanh chóng.

Hóa trị đã từng là một trong những phương pháp điều trị chính cho những bệnh nhân mắc bệnh ung thư máu dòng tủy mãn tính (CML), nhưng nó được sử dụng nhiều không bằng ngày nay khi mà các chất ức chế tyrosine kinase (TKIs) như imatinib (Gleevec) là có sẵn. Ngày nay hóa trị có thể được sử dụng để điều trị ung thư máu dòng tủy khi mà các TKIs đã ngưng hoạt động. Nó còn được sử dụng như một phần của điều trị trong suốt quá trình cấy ghép tế bào gốc.

Thuốc hóa trị hydroxyurea (Hydrea ®) được dùng bằng đường uống, và có thể giúp làm giảm số lượng tế bào bạch cầu và co rút lách bị to ra. Những thuốc khác đôi khi được sử dụng bao gồm cytarabine (Ara-C), busulfan, cyclophosphamide (Cytoxan ®), và vincristine (Oncovin ®).

Omacetaxine (Synribo ®) là một thuốc hóa trị đã được chấp thuận để điều trị ung thư máu dòng tủy có khả năng kháng một số TKIs hiện nay đang sử dụng. Nó có thể giúp cho một số bệnh nhân có CML đã phát triển đột biến T315I mà giữ nhiều nhất các TKIs tác dụng.

Hóa trị có thể được sử dụng cho pha blast của . Các loại thuốc được sử dụng là giống với bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính. Bạn thường có một sự kết hợp của các thuốc hóa trị vào trong máu của bạn.

Nếu bạn dùng thuốc hóa trị tại nhà, điều quan trọng là bạn phải uống đúng cách và liều lượng an toàn. Bạn phải tuân theo sự chỉ dẫn từ dược sĩ của bạn kèm theo thuốc mà bạn sử dụng.

Cập nhật thông tin chi tiết về Lơ Xê Mi Kinh Dòng Tủy (Cml) trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!