Bạn đang xem bài viết Hội Chứng Suy Chức Năng Tuyến Cận Giáp được cập nhật mới nhất tháng 9 năm 2023 trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.
Hội chứng suy chức năng tuyến cận giáp
1. Định nghĩa.Suy chức năng tuyến cận giáp là hội chứng chuyển hoá xảy ra do giảm hoặc không tổng hợp hormon tuyến cận giáp (PTH).
2. Nguyên nhân.+ Phẫu thuật tuyến giáp, tuyến cận giáp.
+ Sau điều trị bằng iod phóng xạ.
+ Xâm nhiễm.
+ Bất sản tuyến cận giáp bẩm sinh.
+ Chưa rõ nguyên nhân, có lẽ là một bệnh tự miễn.
+ Thiếu hụt magiê.
Suy chức năng tuyến cận giáp có thể biểu hiện trên lâm sàng bằng cơn têtani điển hình hoặc cơn têtani tiềm tàng và các rối loạn dinh dưỡng khác.
+ Cơn têtani điển hình.
Cơn xuất hiện với các dấu hiệu báo trước như: loạn cảm giác ở đầu ngón, khó chịu toàn thân. Sau đó xuất hiện các cơn co cứng, thường đối xứng, biểu hiện rõ rệt ở ngọn chi: ở tay, gấp các khớp bàn ngón, duỗi các khớp liên đốt, ngón cái khép vào lòng bàn tay tạo thành bàn tay người đỡ đẻ; ở chân, duỗi các cơ ở cẳng chân, bàn chân.
Đôi khi có co cứng các cơ vòng quanh miệng làm môi dẩu ra như mõm cá, hoặc co ở thân làm thân có tư thế ưỡn cong (opisthotonos). Sự co cứng của các cơ không gây đau đớn song làm cho bệnh nhân khó chịu, lo lắng, vã mồ hôi. Thời gian co cơ thường không kéo dài và đặc biệt hết đi rất nhanh sau khi được tiêm canxi vào tĩnh mạch.
Ngoài ra còn có thể co các cơ trơn của nội tạng cùng với sự co cơ vân nói trên hoặc xuất hiện riêng biệt, co thắt thanh quản, cơ hoành, dạ dày và môn vị.
+ Cơn têtani tiềm tàng.
Cơn têtani tiềm tàng có thể là những triệu chứng tồn tại giữa các cơn têtani điển hình song cũng có thể là triệu chứng duy nhất chứng tỏ có suy chức năng tuyến cận giáp. Đó là các dấu hiệu của sự tăng kích thích cơ thần kinh.
– Dấu hiệu Chvostek: khi gõ điểm giữa đường nối bình tai và mép.
Giật khóe môi trên (típ I).
Giật khoé môi trên và cánh mũi (típ II).
Giật toàn bộ nửa bên mặt (típ III).
– Dấu hiệu Trousseau.
Co cơ bàn tay làm thành “bàn tay đỡ đẻ” khi buộc garô ở cách tay (hoặc băng ép của máy huyết áp kế) trong 3 phút.
– Test thở cố và sâu: Khi bệnh nhân thở sâu và cố sức trong vòng 3 phút sẽ xuất hiện cơn têtani toàn thể. Test này cũng làm cho dấu hiệu Chvostek và Trousseau trở nên nhạy hơn.
– Phản xạ gân xương tăng.
– Dấu hiệu Weiss: co cơ vòng hốc mắt.
– Dấu hiệu Lust: gấp và khép bàn chân khi gõ đầu xương mác. Dấu hiệu này ít có giá trị ở người lớn.
+ Các rối loạn dinh dưỡng.
Các rối loạn dinh dưỡng đôi khi là những dấu hiệu để phát hiện bệnh nhưng thường là biểu hiện muộn của suy chức năng tuyến cận giáp đã tồn tại lâu ngày, không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
– Da khô, bong vảy.
– Móng tay, móng chân có vạch, dễ gẫy, đôi khi có đốm trắng hoặc viêm quanh móng do nấm.
– Tóc khô, dễ gẫy và dễ rụng.
– Răng: men răng màu vàng, mất bóng, có vạch và bị mòn, bờ răng cưa, sâu răng, có vết nứt.
– Mắt: dễ bị đục thủy tinh thể, khởi đầu là đục dưới vỏ ở phía trước và sau, hoặc cả hai, sau đó lan ra toàn bộ thủy tinh thể.
– Não: có thể có điểm canxi hoá ở các nhân xám trung ương được phát hiện sớm nhờ phương pháp chụp cắt lớp tỷ trọng hoặc X quang giai đoạn muộn. Các điểm canxi hoá này đôi khi là nguyên nhân của các rối loạn ngoại tháp.
4. Cận lâm sàng.+ Các thăm dò điện học:
– Điện cơ đồ: có nhiều đỉnh đôi, đỉnh ba hoặc nhiều đỉnh nhắc đi nhắc lại khi ghi điện cơ đồ. Cũng có khi hoạt động này xuất hiện khi buộc garô hoặc làm test thở sâu.
– Điện não đồ: có nhiều sóng kích thích lan toả.
– Điện tâm đồ: khoảng QT kéo dài.
+ Định lượng canxi, phospho:
– Trong máu: canxi huyết tương giảm, giảm cả canxi ion hoá.
Phospho huyết tương tăng trên 45mg/l (1, 44mmol/l) do tăng tái hấp thu ở ống thận.
– Trong nước tiểu: canxi niệu dưới 100mg/24 giờ (2, 5mmol/24 giờ). Độ thanh thải phospho giảm và tỷ lệ tái hấp thu phospho tăng (trên 95%).
+ Định lượng hormon cận giáp (PTH): thấp, có khi không đo được.
Tác phẩm, tác giả, nguồn
BÁCH KHOA Y HỌC
Tác giả: Bác sĩ Đa Khoa Lê Đình Sáng; Trường Đại Học Y Khoa Hà Nội, khóa 2005-2011.
Email: Lesangmdgmail.com
Nguồn: Nhiều nguồn, chi tiết xem bài giới thiệu
CẢNH BÁO: Không có chuyên môn, không phải là nhân viên y tế, bạn không được phép tự sử dụng những thông tin có trong cuốn sách này để chẩn đoán và điều trị.
Hôn Mê Do Suy Chức Năng Tuyến Giáp
1.Các điểm chính trong chẩn đoán bệnh
-Biến chứng nguy kịch của suy giáp nặng.
-Triệu chứng điển hình của suy giáp: Da khô, phản xạ chậm, yếu toàn thân, phù niêm, hoặc có khía ngang trước phần thấp của cổ.
-Thương tổn tình trạng tinh thần (tuy hiếm khi hôn mê).
-Hạ thân nhiệt (thường < 35oC)
Hôn mê suy giáp là biểu hiện sự mất bù trong bệnh cảnh suy giáp, đây là một bệnh tương đối ít gặp nhưng tiến triển thường nặng, tử vong khoảng 50%.
2.Tiền sử bệnh và nguyên nhân
-Tỷ lệ hôn mê do suy giáp chiếm khoảng 1/1000 trường hợp suy giáp, tuy nhiên thực tế có lẽ cao hơn do bỏ sót. Bệnh thường gặp ở nữ giới trên 50 tuổi đã có suy giáp (có khi chưa được chẩn đoán) kết hợp với các yếu tố khởi phát, các yếu tố này qua hỏi thân nhân nhiều khi không thể ghi nhận đầy đủ.
-Nguyên nhân bệnh cảnh suy giáp chiếm hơn 90% là suy giáp tiên phát do bất kỳ nguyên nhân nào: Tự miễn, sau phẫu thuật cắt tuyến giáp, sau điều trị iod phóng xạ, lạm dụng iod, điều trị lithium, vô căn.
-Những yếu tố khởi phát khá nhiều, có khi không rõ ràng, như: Ngừng điều trị hoặc điều trị hormon thay thế không đầy đủ, nhiễm lạnh, lạm dụng thuốc (rượu, phenothiazin, thuốc ngủ, thuốc làm dịu, thuốc lợi tiểu, digital…), chấn thương, gây mê, can thiệp phẫu thuật, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, xuất huyết tiêu hoá, nhiễm trùng, nhất là hệ hô hấp, hạ glucose máu. Hơn 50% các trường hợp suy giáp nhập viện trong bối cảnh một bệnh khác.
II.CHẨN ĐOÁN
1.Lâm sàng
Chẩn đoán không khó trong trường hợp người bệnh đang mắc suy giáp.
Trường hợp suy giáp chưa được chẩn đoán trước đó, cần xem xét các dấu hiệu gợi ý như: gương mặt phù dạng suy giáp, thâm nhiễm da, rụng lông, tóc, da khô, mất sắc tố, sắc da xanh vàng sáp. Khám thấy bướu giáp lớn có khi tuyến giáp teo, hoặc sẹo phẫu thuật vùng cổ, dấu vết của mắt lồi…
-Biểu hiện thần kinh: từ nhẹ như dấu hiệu ngủ gà, đến nặng với hôn mê thật sự nhưng hiếm khi hôn mê sâu. Khoảng 20% trường hợp suy giáp có co giật.
Điện não đồ khá gợi ý với lác đác sóng alpha, sóng không rộng, không đáp ứng với kích thích ánh sáng.
Xét nghiệm dịch não tuỷ thường thấy áp lực tăng do tăng protein dịch não tuỷ.
-Thân nhiệt giảm là dấu hiệu rất có giá trị chẩn đoán, chiếm tỷ lệ 80% các trường hợp, nhiệt độ khoảng 30-36oC, có khi xuống đến 34oC. Thân nhiệt bình thường ngay trong bối cảnh đang nhiễm trùng cũng gợi ý chẩn đoán hôn mê suy giáp. Hạ thân nhiệt không kèm rét run.
-Khám hô hấp: nhịp thở chậm hoặc nhanh, tìm thấy tiêu điểm nhiễm trùng (có thể là nguyên nhân, có thể là hậu quả của hôn mê), có trường hợp bị tràn dịch màng phổi.
-Khám tim mạch: Nhịp tim có thể chậm nhưng không hằng định, huyết áp thay đổi, thường tăng. Điện tim thường thấy nhịp chậm xoang, điện thế thấp lan rộng, khoảng QT kéo dài, đôi khi có hình ảnh thiếu máu cơ tim. Chụp phim X-quang lồng ngực thấy bóng tim lớn, có thể do tràn dịch màng tim góp phần. Nếu có triệu chứng suy tim cần nghĩ đến nhồi máu cơ tim.
-Ngoài ra có thể thấy biểu hiện tắc ruột do liệt ruột, nhiễm trùng đường tiểu, ứ nước tiểu.
2. Cận lâm sàng
-Natri máu giảm, có thể < 110mmol/l (do mức lọc cầu thận giảm).
-Biểu hiện loãng máu với hematocrite và protid giảm.
-Độ thẩm thấu nước tiểu tăng.
-AVP (ADH: hormon làm giảm tiểu) tăng.
-Xét nghiệm khí máu thấy toan hô hấp với O2 giảm, CO2 tăng, pH giảm.
-Huyết đồ cho thấy thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, bạch cầu bình thường dù có nhiễm trùng.
-Các men: Creatine-kinase, aspartate-amino-transferase, lactico-dehydogenase gia tăng dù không kèm hoại tử cơ tim.
-Glucose máu có thể giảm.
3.Chẩn đoán phân biệt
Nói chung chẩn đoán hôn mê suy giáp thường rõ nếu bệnh cảnh đầy đủ các triệu chứng lâm sàng cũng như cận lâm sàng.
Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt hôn mê do những nguyên nhân khác xảy ra trên người bệnh suy giáp, các trường hợp này sẽ thiếu nhiều triệu chứng điển hình của hôn mê suy giáp, cần tích cực tìm nguyên nhân hôn mê. Vấn đề phức tạp ở chỗ chính bản thân các bệnh có thể gây hôn mê này lại là điều kiện thuận lợi gây hôn mê suy giáp trên người bệnh đã có sẵn bệnh cảnh suy giáp trước đó.
Một bệnh cảnh khác cần phân biệt là “Hội chứng bệnh bình giáp” (euthyroid sick syndrome). Bệnh cảnh xảy ra trên người bình giáp bị một thương tổn nặng không phải trên giáp. Xét nghiệm thấy T3, T4 giảm nhưng FT4 bình thường, TSH không tăng. Đây chỉ là tình trạng giảm chuyển hoá phản ứng sinh lý có lợi thoáng qua nhằm giảm tiêu hao năng lượng ở một người suy dinh dưỡng.
III.SINH LÝ BỆNH
Rối loạn ý thức xảy ra trong hôn mê suy giáp thường không tương quan với mức độ giảm T4, thường do nhiều yếu tố góp phần như:
-Natri máu hạ, bản thân Natri máu hạ bất kỳ nguyên nhân nào cũng có thể gây hôn mê.
-Giảm O2, tăng CO2, nhiễm toan.
-Hạ glucose máu.
Triệu chứng co giật trước hết do Natri máu hạ, cũng có thể do glucose máu hạ.
Thân nhiệt hạ do sự giảm sinh nhiệt vì suy giáp, có thể kết hợp với rối loạn điều hoà nhiệt độ ở não.
Các triệu chứng tim mạch có lẽ là hậu quả gián tiếp của giảm sinh nhiệt. Có sự kích thích tương đối alpha-adrenergic làm co mạch ngoại biên, tăng huyết áp tâm trương và làm giảm nhịp tim, giảm cung lượng tim.
Giảm Natri máu chủ yếu do ADH tăng tiết, hậu quả của giảm cung lượng tim và thể tích máu hiệu quả. Tình trạng này sẽ cải thiện với điều trị bằng hormon giáp. Natri máu giảm ở đây không phải do mất muối vì suy thượng thận, Natri máu giảm sẽ không cải thiện với điều trị corticoid.
Hạ glucose máu chủ yếu do giảm phân huỷ glycogen và giảm tân tạo glucose.
Giảm O2, tăng CO2 do nhiều yếu tố kết hợp: Giảm thông khí do lưỡi lớn, thâm nhiễm niêm dịch đường hô hấp trên, cơ hô hấp kém co bóp vì thâm nhiễm, tràn dịch màng phổi, nhiễm trùng ở phổi. Ngoài ra trung tâm hô hấp bị ức chế trong bối cảnh suy giáp, nhạy cảm với CO2 giảm, tình trạng thiếu máu cũng góp phần trong cơ chế này.
Nhiễm trùng được làm dễ bởi giảm protein, phổi thải trừ chất tiết kém, đặt các catheter.
IV. ĐIỀU TRỊ
Hôn mê suy giáp cần được nhanh chóng điều trị tích cực tại trung tâm hồi sức ngay khi chỉ mới gợi ý chẩn đoán, không cần đợi đầy đủ các xét nghiệm cận lâm sàng, nhưng cũng cần tránh dùng quá liều thuốc và tình trạng ngộ độc nước. Cần điều trị các yếu tố thúc đẩy, ngay cả khi nghi ngờ, yếu tố thúc đẩy thường là nhiễm trùng.
Làm tăng thân nhiệt với làm ấm thụ động bằng đắp chăn. Không nên tăng thân nhiệt chủ động mạnh có thể gây giãn mạch, choáng trên một người bệnh đang giảm thể tích máu. Cùng cơ chế như trên, không được cho lợi tiểu dù người bệnh có phù ở chân. Nếu nhiệt độ trung ương xuống dưới 30oC có thể phối hợp chỉ định truyền máu toàn phần.
Trợ tim mạch nên thận trọng, nếu huyết áp hạ, chỉ định truyền dịch phù hợp, thuốc co mạch phải hết sức thận trọng, dopamin nhằm bảo tồn máu qua mạch vành. Nếu có choáng cần truyền máu toàn phần. Nếu suy tim sung huyết với tăng áp tĩnh mạch, digital dùng một cách thận trọng.
Hô hấp hỗ trợ cần nhanh chóng thực hiện: Đặt nội khí quản thở oxy, có khi phải thở máy kèm theo dõi khí máu. Tránh các ức chế hô hấp ngay cả khi có co giật.
Dùng hormon thay thế với Levothyroxin 50 đến 100 mcrg tiêm tĩnh mạch, cứ 6 giờ đến 8 giờ tiêm một lần trong 24 giờ, sau đó cho 70 đến 100 mcrg/ngày, cho tới khi có thể cho uống bằng miệng. Hiệu quả lâm sàng xuất hiện sau vài giờ điều trị. TSH giảm dần trong 24-48 giờ. Việc sử dụng T3 dành cho những trường hợp có sự giảm chuyển T4 thành T3.
Nếu không có dạng chích, có thể cho vào sonde dạ dày liều lượng 2,5-25µg cho ngày đầu. Nói chung chỉ nên dùng liều thấp, liều cao có thể gây loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim. Gần đây có đề nghị dùng kết hợp T4 và T3 tiêm tĩnh mạch, liều đầu tiên 100µg T4 cộng với 20µg T3, sau đó cho 10µg T3 mỗi 8 giờ cho đến khi người bệnh có đáp ứng.
Corticoid được đa số các tác giả đồng tình, nhằm ngăn ngừa suy thượng thận, dù hiệu quả điều trị vẫn còn bàn cãi, thuốc không có nguy cơ đáng ngại, tiêm tĩnh mạch hydrocortison hemisuccinat liều lượng rất thay đổi từ 100-1200mg chia 2 đến 4 lần trong ngày đầu, các ngày sau có thể tiếp tục nếu có suy thượng thận.
Điều trị hạ Natri máu chỉ cần hạn chế nước là đủ. Nếu Natri dưới 110mmo/l, một cách hết sức thận trọng có thể truyền phụ thêm NaCl ưu trương kèm furosemid. Luôn đề phòng suy tim sung huyết.
Điều trị co giật cần thận trọng, với barbituric và benzodiazepin có thể làm chậm cải thiện tri giác và ức chế trung tâm hô hấp. Nói chung chỉ nên dựa vào điều trị nguyên nhân: Hạ Natri máu, thiếu oxy, hạ glucose máu. Có thể cung cấp glucose bằng đường tĩnh mạch. Trường hợp thiếu máu rõ có thể truyền hồng cầu khối.
Tích cực tìm kiếm và điều trị các yếu tố thúc đẩy như nhiễm trùng, nhiễm khuẩn huyết, dùng thuốc quá liều…
Nói chung hôn mê suy giáp là một bệnh nặng, do đó luôn có thái độ đề phòng bằng chẩn đoán sớm, điều trị và theo dõi đầy đủ tình trạng suy giáp.
V. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG
Hôn mê suy giáp luôn có tiên lượng nặng. Điều trị kết quả tốt chỉ khoảng 50%. Nếu điều trị hiệu quả, bệnh cải thiện khá nhanh chóng sau vài giờ hoặc vài ngày, ngay cả khi phải điều trị các rối loạn hô hấp hoặc biến chứng nhiễm trùng. Nguyên nhân tử vong thường là suy hô hấp.
Các yếu tố tiên lượng xấu:
-Tuổi lớn.
-Nhịp tim quá chậm.
-Thân nhiệt lúc đầu < 30oC, hoặc thân nhiệt không tăng với xử trí.
-Dấu hiệu suy tuần hoàn nặng.
-Can thiệp hô hấp hỗ trợ chậm, hoặc ngừng hô hấp hỗ trợ khi tình trạng người bệnh vẫn đang rất cần.
-Lạm dụng điều trị T3 hoặc lợi tiểu.
-Toàn cảnh suy giáp nặng.
Cường Chức Năng Tuyến Giáp
[section_title title=XEM PHẦN 1: CHẨN ĐOÁN]
Cường chức năng tuyến giáp hay cường giáp là thuật ngữ để chỉ tình trạng tuyến giáp tăng tổng hợp và giải phóng hormon.
Khi nồng độ hormon tuyến giáp lưu hành trong máu tăng cao sẽ tác động gây rối loạn chức năng của các cơ quan và tổ chức trong cơ thể dẫn đến nhiễm độc hormon tuyến giáp.
Nhiễm độc giáp là thuật ngữ để chỉ những biểu hiện sinh hóa, sinh lý của cơ thể gây ra do dư thừa nồng độ hormon tuyến giáp lưu hành trong máu.
Trạng thái lâm sàng của cường giáp phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, cơ chế bệnh sinh và mức độ bệnh. Tuy nhiên, bệnh cảnh lâm sàng chung là tình trạng nhiễm độc giáp. Trong nhiều trường hợp khái niệm cường giáp và nhiễm độc giáp có thể sử dụng thay thế cho nhau.
II. NGUYÊN NHÂN, PHÂN LOẠI 1. Phân loại nguyên nhân gây cường giápDựa theo sinh lý bệnh học có thể xếp loại cường giáp thành hai nhóm chính.
1.1. Cường giáp do tăng sự kích thích– Bệnh Basedow (bệnh Grave).
– Chửa trứng hoặc choriocarcinoma (carcinoma đệm nuôi), u quái giáp buồng trứng (struma ovarii).
– Ung thư tuyến giáp.
– Adenom thùy trước tuyến yên tiết quá nhiều TSH.
Ngoại trừ adenom thùy trước tuyến yên, tất cả các trường hợp còn lại đều có nồng độ TSH thấp do bị ức chế bởi lượng hormon tuyến giáp quá nhiều lưu hành trong máu.
Một phần mô chủ tuyến giáp tăng sinh và trở nên cường chức năng. Hậu quả là sự kiểm soát từ tuyến yên bị ức chế, mô chủ giáp ở ngoài vùng tổn thương cũng bị ức chế theo.
– Bướu tuyến giáp đơn nhân hoặc đa nhân có cường giáp.
– Viêm tuyến giáp bao gồm viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp có đau, viêm tuyến giáp thầm lặng, viêm tuyến giáp sau đẻ.
– Hiện tượng iod-Basedow.
– Do dùng thuốc (amiodaron), hormon tuyến giáp.
2. Phân loại nguyên nhân gây nhiễm độc giáp 2.1. Tăng tổng hợp hormon kéo dài– Bệnh Basedow.
– U độc tuyến giáp đa nhân.
– U độc tuyến giáp đơn nhân (adenom).
– Hiện tượng iod-Basedow.
– Ung thư đệm nuôi.
– Do tăng tiết TSH.
Trong số các nguyên nhân trên, ngoại trừ hiện tượng iod-Basedow, còn lại tất cả đều có tăng độ tập trung I131 tại tuyến giáp.
2.2. Nhiễm độc giáp có giảm độ tập trung I131 tại tuyến giáp.– Nhiễm độc giáp tố giả (Thyrotoxicosis factitia).
– Viêm tuyến giáp bán cấp.
– Viêm tuyến giáp có nhiễm độc thoáng qua (viêm tuyến giáp có đau, viêm tuyến giáp thầm lặng, viêm tuyến giáp sau đẻ).
– Tế bào tuyến giáp lạc chỗ – u quái giáp buồng trứng (struma ovarii), ung thư tuyến giáp di căn.
Định nghĩa: Bệnh Basedow được đặc trưng với tuyến giáp to lan tỏa, nhiễm độc hormon giáp, bệnh mắt và thâm nhiễm hốc mắt, đôi khi có thâm nhiễm da.
Bệnh được gọi dưới một số danh pháp khác nhau tùy thuộc vào thói quen của từng quốc gia, châu lục. Những quốc gia sử dụng tiếng Anh thường gọi là bệnh Grave, đa số các nước thuộc châu Âu gọi là bệnh Basedow. Ở Việt Nam bệnh thường được sử dụng dưới hai danh pháp: bệnh Basedow hoặc bướu giáp lan tỏa nhiễm độc. Tuy tên gọi khác nhau song không có sự khác nhau về bản chất và biểu hiện của bệnh.
Bệnh Basedow là thể điển hình và hay gặp nhất trong số các bệnh có cường chức năng tuyến giáp.
2. Yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinhBệnh Basedow không có nguyên nhân, song tồn tại một số yếu tố nguy cơ cho sự xuất hiện bệnh, bao gồm:
– Yếu tố gen, di truyền: các thành viên trong gia đình người bệnh có thể mắc một số bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp Hashimoto, đái tháo đường typ 1, bệnh thiếu máu ác tính. Bệnh di truyền theo dòng gái.
– Nhiễm trùng không đặc hiệu.
– Chấn thương tâm lý (stress).
– Giới nữ sau tuổi dậy thì. Tỉ lệ mắc bệnh nữ/nam dao động 7-10/1.
– Thai sản.
– Sử dụng iod hoặc thuốc có chứa iod như amiodaron.
– Nhiễm phóng xạ.
Bệnh Basedow là bệnh có cơ chế tự miễn, biểu hiện bằng rối loạn miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.
Rối loạn miễn dịch tế bào đặc trưng bởi giảm số lượng và chức năng tế bào lympho T ức chế (Ts-T suppresser), tăng tế bào lympho T hỗ trợ (Th-T helper). Các kháng nguyên lớp I của hệ HLA tham gia vào hiện tượng cảm ứng của Ts độc tế bào là CD8, đồng thời sự diễn đạt lạc chỗ kháng nguyên HLA-DR trên bề mặt tế bào tuyến giáp là điều kiện tiên quyết để khởi động các rối loạn miễn dịch. Các tế bào Th với sự có mặt của monocyte và kháng nguyên đặc hiệu, một mặt sản xuất ra γ interferon (IFNγ), mặt khác kích thích tế bào lympho B đặc hiệu sản xuất ra kháng thể kích thích tuyến giáp mà quan trọng nhất là kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb). Đây là kháng thể kích thích tế bào tuyến giáp tăng tổng hợp và giải phóng hormon vào máu gây cường chức năng ở người bệnh Basedow.
Biểu hiện bằng sự thay đổi chức năng của nhiều cơ quan do hiện tượng dư thừa hormon tuyến giáp. Trong số các cơ quan bị ảnh hưởng, rõ nét nhất gồm hệ thần kinh, tim mạch, tuyến giáp, mắt, da và cơ, một số tuyến nội tiết và rối loạn chuyển hóa, điều hòa thân nhiệt.
3.1.1. Rối loạn chuyển hóa và điều hòa thân nhiệt– Người bệnh thường có biểu hiện uống nhiều, khát, ăn nhiều, mau đói, gầy sút cân. Luôn có cảm giác nóng bức, ra nhiều mồ hôi, có thể sốt nhẹ 37o5 – 38oC. Lòng bàn tay ấm, ẩm ướt, mọng nước – bàn tay Basedow.
– Khoảng 50% trường hợp tiêu chảy không kèm đau quặn với số lượng 5-10 lần/ngày do tăng nhu động ruột và giảm tiết các tuyến của ống tiêu hóa.
– Tăng nồng độ hormon tuyến giáp dẫn đến loạn dưỡng protid, lipid của gan. Bệnh nặng có thể tăng các enzym gan, giảm protein, rối loạn tổng hợp và phân hủy cholesterol. Những rối loạn trên cuối cùng có thể dẫn đến loạn dưỡng hoặc xơ gan. Chức năng tuyến tụy cũng có thể rối loạn gây tăng glucose máu.
Tăng nồng độ hormon tuyến giáp tác động lên hệ tim mạch thông qua ba cơ chế chủ yếu: tác động trực tiếp lên tế bào cơ tim gây tăng co bóp của tế bào, tương tác với hệ thần kinh giao cảm gây cường chức năng, và tác động lên tuần hoàn ngoại vi gây tăng tiêu thụ oxy ở ngoại biên. Biểu hiện tim mạch ở người bệnh Basedow đặc trưng bởi bốn hội chứng sau:
– Hội chứng tim tăng động:
+ Các biểu hiện như hồi hộp đánh trống ngực, nhịp tim nhanh thường xuyên gặp ở hầu hết người bệnh. Tần số tim dao động trong khoảng 100-140 chu kì/phút, đôi khi có cơn nhịp nhanh kiểu Bouveret, nhịp nhanh kịch phát trên thất.
+ Mạch quay nảy mạnh, căng. Tăng huyết áp tâm thu còn huyết áp tâm trương bình thường hoặc giảm.
+ Nghe tim có thể thấy T1 đanh ở mỏm, tiếng thổi tâm thu ở gian sườn III-IV cạnh ức trái.
+ Điện tim thường có tăng biên độ các sóng P, R, T. Khoảng PQ ngắn lại, tăng chỉ số Sokolow – Lyon thất trái mà không có dày thất trái. Siêu âm tim thấy tăng cung lượng tim, tăng phân xuất tống máu và chỉ số co cơ thất trái.
– Hội chứng suy tim:
Rối loạn huyết động nặng và kéo dài dẫn đến suy tim, giai đoạn đầu thường là suy tim tăng cung lượng. Cung lượng tim có thể tăng đạt mức 8-14lít/phút. Phân xuất tống máu có thể đạt 65-75%. Suy tim thường xuất hiện ở người bệnh cao tuổi, có bệnh tim mạch trước đó, nhiễm độc hormon mức độ nặng. Tim to chủ yếu thất trái do phì đại cơ tim. Do tăng cung lượng tim nên các triệu chứng suy tim trên lâm sàng thường nghèo nàn, không điển hình.
– Rung nhĩ: là biến chứng hay gặp do nhiễm độc giáp, có một số đặc điểm sau:
+ Lúc đầu chỉ là cơn kịch phát ngắn, sau đó xuất hiện thường xuyên.
+ Trên điện tim thấy đáp ứng thất nhanh, biên độ các sóng f, R cao có thể kèm theo cuồng động nhĩ.
+ Thường xuất hiện ở người cao tuổi, bệnh nặng. Rung nhĩ có thể tự hết khi điều trị người bệnh về bình giáp.
+ Rung nhĩ ở người bệnh Basedow vẫn có thể hình thành huyết khối nhĩ trái gây tắc mạch não.
– Hội chứng suy vành:
Tăng cung lượng tim kéo dài dẫn đến phì đại cơ tim, làm cho công của cơ tim tăng dẫn đến tăng nhu cầu oxy đối với cơ tim gây cơn đau thắt ngực. Cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện cả khi gắng sức và khi nghỉ. Nhồi máu cơ tim rất hiếm gặp. Tổn thương chủ yếu là do co thắt động mạch vành. Nếu có cơn đau thắt ngực thì khi chụp động mạch vành thường không thấy hẹp có ý nghĩa. Cơn đau thắt ngực sẽ giảm hoặc hết khi người bệnh về bình giáp.
3.1.3. Biểu hiện thần kinh – tinh thần – cơ– Triệu chứng thần kinh – tinh thần:
+ Thường biểu hiện bằng tình trạng bồn chồn, tính tình thay đổi, dễ cáu gắt, xúc động, giận dữ.
+ Có thể đau đầu, chóng mặt, sợ ánh sáng, rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi, giảm khả năng lao động.
+ Rối loạn vận mạch như đỏ mặt từng lúc, toát mồ hôi.
+ Run tay tần số cao, biên độ nhỏ, thường ở đầu ngón, có thể run lưỡi, môi, đầu, chân.
+ Rối loạn tâm thần có thể xảy ra nhưng rất hiếm, có thể có cơn kích động hoặc lú lẫn, hoang tưởng.
– Tổn thương cơ biểu hiện ở các mức độ khác nhau như mỏi cơ, yếu cơ, nhược cơ hoặc liệt cơ chu kì. Tổn thương cơ hay gặp ở người bệnh nam, tiến triển từ từ, nặng dần. Khi kết hợp với bệnh nhược cơ thì yếu cơ xuất hiện ở các cơ vận động nhãn cầu, cơ nhai, nuốt, nói. Nếu bệnh nặng có thể liệt cơ hô hấp. Liệt cơ chu kì có thể xuất hiện từ vài giờ đến vài ngày, có thể kèm theo giảm nồng độ kali huyết.
Tuyến giáp to ở các mức độ khác nhau, có đặc điểm bướu lan tỏa (đôi khi hỗn hợp), mật độ mềm, thùy phải thường lớn hơn thùy trái, không có biểu hiện của viêm tuyến giáp trên lâm sàng.
Tuyến giáp to giống như bướu mạch vì có thể sờ thấy rung miu, nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục tại các cực của tuyến, nhất là cực trên.
Nếu eo tuyến giáp cũng to sẽ tạo ra bướu hình nhẫn chèn ép khí quản gây khó thở. Cá biệt ở một số người bệnh, tuyến giáp có thể lạc chỗ nằm ở sau xương ức hoặc gốc lưỡi, phát hiện được dựa vào xạ hình tuyến giáp.
Khoảng 50% người bệnh Basedow có biểu hiện bệnh mắt trên lâm sàng. Bệnh mắt là biểu hiện điển hình, đặc trưng của cơ chế tự miễn ở người bệnh Basedow.
– Cơ chế bệnh sinh bệnh mắt do Basedow có thể tóm tắt như sau: Các tự kháng thể, nhất là TRAb sau khi hình thành sẽ kết hợp với thyroglobulin hoặc tế bào lympho Th tạo thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể lưu hành trong máu tới hốc mắt. Tại đó, phức hợp này kết hợp với các cơ hốc mắt và tổ chức sau nhãn cầu gây ra hiện tượng viêm. Hậu quả của quá trình viêm là hiện tượng phù nề, giữ nước, ứ đọng các mucopolysaccharid và các acid có tính hút nước mạnh như acid hyaluronic, acid chondrohytinsulfuric gây cản trở lưu thông dòng máu tĩnh mạch, tăng sinh tổ chức liên kết, thâm nhiễm các tế bào lympho và tương bào (plasmocyt). Cơ chế chủ yếu của lồi mắt là tăng sinh thâm nhiễm, phù tổ chức sau nhãn cầu, viêm và thâm nhiễm các cơ vận nhãn dẫn đến tăng áp lực sau nhãn cầu, đẩy nhãn cầu ra phía trước gây lồi mắt, xơ hóa các cấu trúc ngoài nhãn cầu (giảm lực giữ nhãn cầu ở vị trí sinh lý) do vậy lồi mắt sẽ khó hồi phục.
– Đặc điểm lồi mắt ở người bệnh Basedow:
Lồi mắt có thể xuất hiện cả hai bên, cân xứng hoặc không. 10-20% trường hợp lồi mắt một bên. Lồi mắt có thể xuất hiện không song hành với bệnh chính; khoảng 20% số người bệnh lồi mắt xuất hiện trước khi biểu hiện cường giáp trên lâm sàng, 40% xuất hiện đồng thời với bệnh chính và 40% xuất hiện sau các triệu chứng chủ yếu của bệnh thậm chí khi đã bình giáp hoặc suy giáp sau điều trị. Về tiến triển, lồi mắt có thể giảm hoặc hết khi người bệnh bình giáp song nhiều trường hợp sẽ duy trì lâu dài.
– Triệu chứng bệnh mắt do Basedow:
+ Triệu chứng cơ năng thường là cảm giác chói mắt, cộm như có bụi bay vào mắt hoặc đau nhức hố mắt, chảy nước mắt.
+ Lồi mắt có thể kèm theo phù nề mi mắt, kết mạc, giác mạc, sung huyết giác mạc, đau khi liếc mắt hoặc xuất hiện nhìn đôi (song thị).
+ Nếu lồi mắt mức độ nặng có thể tổn thương giác mạc, dây thần kinh thị giác gây mất thị lực (mù).
+ Viêm thâm nhiễm các cơ vận nhãn làm xuất hiện một số dấu hiệu rối loạn trương lực thần kinh của các cơ này dẫn đến rối loạn hội tụ nhãn cầu hai bên, hở khe mi, mất đồng vận giữa nhãn cầu với mi mắt và cơ trán, mi mắt nhắm không khít.
+ Chụp cắt lớp điện toán hốc mắt có thể thấy biểu hiện viêm dày, phì đại thâm nhiễm các cơ giữ nhãn cầu.
3.1.6. Biến đổi chức năng một số tuyến nội tiết– Rối loạn chức năng tuyến nội tiết sinh dục ở nữ gây rối loạn chu kì kinh nguyệt. Bệnh nặng có thể teo tử cung, buồng trứng hoặc tuyến sữa. Có thể sảy thai hoặc vô sinh. Nếu bệnh xuất hiện ở tuổi dậy thì thì người bệnh thường chậm xuất hiện kinh nguyệt và các biểu hiện sinh dục thứ phát. Ở người bệnh nam xuất hiện giảm ham muốn tình dục, vú to hoặc chảy sữa.
– Rối loạn chức năng tuyến thượng thận. Nếu bệnh nặng, kéo dài có thể gây giảm chức năng tuyến thượng thận với biểu hiện giảm tổng hợp, giải phóng hormon corticoid dẫn đến cảm giác mệt mỏi, vô lực, xạm da, hạ huyết áp.
– Cường sản tuyến ức và hệ thống lympho (hạch, lách) hay gặp ở người bệnh tuổi thiếu niên, dậy thì hoặc bệnh mức độ nặng.
3.1.7. Một số biểu hiện khác hiếm gặp– Phù niêm trước xương chày gặp ở 5-10% trường hợp do thâm nhiễm da. Trên lâm sàng rất hiếm gặp biểu hiện này.
– Bệnh to đầu chi do tuyến giáp – thyroid acropachy, biểu hiện bằng phì đại đầu ngón chân, tay, đôi khi có ngón tay dùi trống, thường gặp ở người bệnh có phù niêm trước xương chày hoặc lồi mắt.
– Vết bạch biến ở da, viêm quanh khớp vai.
Tăng nồng độ T3, T4, FT3, FT4; giảm nồng độ TSH.
3.2.2. Độ tập trung iod phóng xạ tại tuyến giáp có một số đặc điểm:– Chỉ số hấp thu tại các thời điểm tăng so với người bình thường.
– Tốc độ tăng nhanh, sớm ở các giờ đầu (2-6 giờ).
– Chỉ số hấp thu cao nhất ở các thời điểm 6-8 giờ sau đó giảm nhanh tạo ra góc thoát (góc chạy) trên đồ thị.
3.2.3. Định lượng nồng độ các tự kháng thể– Quan trọng nhất là TRAb: bình thường âm tính hoặc nồng độ rất thấp không đáng kể. Ở người bệnh Basedow, TRAb dương tính gặp ở 80-90% trường hợp.
– Các tự kháng thể kháng thyroglobulin – TGAb, kháng thể kháng peroxidase – TPOAb biến đổi không đặc hiệu, không có giá trị chẩn đoán bệnh Basedow.
3.2.4. Một số xét nghiệm biến đổi không đặc hiệuBao gồm: giảm cholesterol, tăng glucose hoặc calci huyết, giảm bạch cầu hạt.
Giúp xác định thể tích và thể loại của tuyến giáp (lan tỏa, nhân hay hỗn hợp).
3.2.6. Chụp cắt lớp vi tính điện toán hoặc cộng hưởng từ hốc mắtSẽ xác định được biểu hiện phì đại của các cơ vận nhãn khi có lồi mắt.
Tuy bệnh Basedow có nhiều triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, song chẩn đoán xác định dựa vào một số triệu chứng chủ yếu:
– Bướu tuyến giáp to lan tỏa (hoặc hỗn hợp).
– Nhịp tim nhanh thường xuyên.
– Lồi mắt.
– Mệt mỏi, nóng bức, ra nhiều mồ hôi, ăn nhiều, uống nhiều, sút cân.
– Thay đổi tính tình, dễ cáu gắt, rối loạn giấc ngủ, yếu hoặc liệt cơ chu kì, run tay đầu ngón.
– Tăng nồng độ hormon tuyến giáp, giảm TSH.
– Tăng độ tập trung 131I tại tuyến giáp.
– TRAb dương tính hoặc tăng nồng độ.
3.4. Các thể lâm sàng bệnh Basedow 3.4.1. Thể thông thường, điển hìnhNhư đã mô tả.
3.4.2. Thể bệnh ở trẻ em và tuổi trưởng thànhThường có tuyến giáp to hơn, trẻ phát triển nhanh về chiều cao và xương nhanh cốt hóa, biểu hiện sinh dục thứ phát chậm phát triển, trí nhớ giảm, kết quả học tập kém, run tay biên độ lớn.
3.4.3. Bệnh Basedow ở người cao tuổiBệnh Basedow ở lứa tuổi này thường có biểu hiện rầm rộ về tim mạch song tuyến giáp to vừa phải, run tay biên độ lớn, ít có triệu chứng về mắt.
3.4.4. Bệnh Basedow ở phụ nữ có thaiNgười bệnh Basedow khi mang thai dễ bị xảy thai, đẻ non hoặc thai chết ngay sau sinh. Thời gian đầu của thai kỳ, các triệu chứng của bệnh nặng lên, sau đó giảm đi và ổn định đến khi sinh con. Sau khi sinh con và trong thời gian cho con bú, bệnh có thể lại nặng lên.
3.4.5. Thể bệnh theo triệu chứng lâm sàng– Thể tim: Biểu hiện tim mạch rầm rộ, nổi trội (cardiothyrotoxicosis).
– Thể tăng trọng lượng: Thường gặp ở người bệnh nữ, tuổi trẻ, hay kèm theo mất kinh, gặp ở 5% các trường hợp bệnh Basedow nói chung.
– Thể suy mòn hay còn gọi là thể vô cảm: Thường gặp ở người già, triệu chứng lâm sàng nổi trội là gầy sút nhiều.
– Thể tiêu hóa: Tiêu chảy nhiều, gầy sút nhanh.
– Thể giả liệt chu kỳ thường kèm theo có hạ kali máu.
– Thể có rối loạn tâm thần biểu hiện bằng cơn kích động hoặc tình trạng lú lẫn hay hoang tưởng.
– Thể theo triệu chứng sinh hóa:
+ Cường giáp do tăng nồng độ T3, còn T4 vẫn bình thường, gặp ở 5-10% trường hợp.
+ Cường giáp do tăng nồng độ T4, còn T3 bình thường. Thể này rất ít gặp.
– Bướu nhân độc (bệnh Plummer) có biểu hiện tuyến giáp to thể nhân, trên xạ hình thể hiện là vùng nóng, không có lồi mắt, triệu chứng tim mạch rầm rộ, TRAb(-).
– Viêm tuyến giáp bán cấp có cường giáp. Tuyến giáp viêm có đau, to không đối xứng giữa hai thùy, mật độ chắc, có biểu hiện của viêm.
– Viêm tuyến giáp Hashimoto: khi bệnh Basedow biểu hiện kín đáo hoặc giai đoạn không có nhiễm độc hormon giáp, đôi khi cần chẩn đoán phân biệt với viêm tuyến giáp Hashimoto có tuyến giáp to, mật độ chắc như gỗ, TRAb (-) còn TGAb, TPOAb lại tăng cao.
Thực Đơn Ăn Uống Cho Người Suy Giảm Chức Năng Tuyến Giáp.
Nguyên nhân gây bệnh là do rối loạn trao đổi i-ốt, do ăn những thực phẩm gây tăng tuyến giáp và thiếu protein. I-ốt là nguyên liệu hợp thành tuyến giáp trạng, thiếu hoặc thừa i-ốt đều có thể kích thích tuyến giáp phát triển.
Ngoài ra, những thức ăn là các loại rau như rau cải bắp, rau cải trắng, cây cải dầu, sắn, hồ đào… có chứa các chất khiến tuyến giáp trạng sưng. Nếu cơ thể hấp thu một loại chất tạo thành tuyến giáp trạng sưng, khi ngừng ăn chất này thì chức năng của tuyến giáp trạng có thể tự phục hồi. Đặc biệt, khi bổ sung dinh dưỡng thiếu protein năng lượng cũng là nguyên nhân gây bệnh. Vì vậy, để điều trị cần:
Lượng protein chất lượng cao mà mỗi người mỗi ngày cần cung cấp ít nhất trên 20g mới có thể duy trì sự cân bằng protein trong cơ thể. Khi protein không đủ thì nên ăn nhiều các thực phẩm giàu protein như sữa, thịt…
Thông thường, ở nước ta cứ trong 2 – 10kg muối thì có 1g i-ốt hoá kali, để phòng trị tuyến giáp trạng sưng to, làm cho tỷ lệ phát bệnh của bệnh suy giảm chức năng của tuyến giáp trạng giảm thấp rõ rệt. Loại muối i-ốt này rất thích hợp với tuyến giáp trạng sưng có tính chất địa phương. Phụ nữ thời kỳ sinh đẻ càng nên chú ý bổ sung muối i-ốt, để phòng ngừa việc trẻ sinh ra bị đần độn do cơ thể người mẹ thiếu i-ốt. Nhưng cũng có người mắc bệnh suy giảm chức năng của tuyến giáp trạng là vì hấp thu quá nhiều i-ốt tạo thành. Biện pháp điều trị trường hợp này là bổ sung i-ốt bằng rong biển, tảo tía có chứa hàm lượng i-ốt phong phú.
Hạn chế ăn nhiều chất béo.
Chất béo là chất cung cấp nhiệt năng và giúp cơ thể hấp thu vitamin tan trong chất béo. Khi suy giảm chức năng của tuyến giáp trạng, cholesterol trong huyết tương bài tiết ra bên ngoài chậm, vì thế nồng độ cholesterol trong huyết tương rất cao. Nên hạn chế ăn nhiều chất béo để giảm thấp nồng độ cholesterol trong huyết tương.
Để được tư vấn về các bệnh lý tuyến giáp và sản phẩm Ích Giáp Vương, vui lòng liên hệ tổng đài: 18006103 (miễn cước cuộc gọi)/ DĐ: 0902207582 (ZALO/VIBER).
Sưu tầm
* Tác dụng có thể khác nhau tuỳ cơ địa của người dùng
Rối Loạn Chức Năng Tuyến Giáp Ở Trẻ Em
[Thông tin được bảo trợ bởi Hội Tim Mạch Việt Nam]
Tuyến giáp là một cơ quan nội tiết nhỏ nằm ngay trước cổ, có vai trò kiểm soát các quá trình chuyển hoá, phát triển trong cơ thể của trẻ. Ở lứa tuổi này, trẻ có một số nguyên nhân bệnh lý tuyến giáp khác hơn so với người lớn.
Suy giáp là tình trạng tuyến giáp giảm hoặc không hoạt động hoàn toàn, dẫn đến thiếu hụt hormone giáp trong máu. Suy giáp có thể phát triển từ khi mới sinh ra (suy giáp bẩm sinh) hay tuyến giáp ban đầu bình thường nhưng vì một bệnh lý nào đó gây tổn thương tuyến giáp về sau (suy giáp mắc phải). Hormone giáp tham gia vào quá trình phát triển não bộ từ trong bào thai rồi xuyên suốt giai đoạn trẻ còn nhỏ, do đó suy giáp bẩm sinh là một trong những nguyên nhân chính gây thiểu năng trí tuệ. Suy giáp bẩm sinh ảnh hưởng đến khoảng 1 trên 4000 trẻ sơ sinh. Hiện nay, tại các bệnh viện sản lớn tại Việt Nam đều có chương trình tầm soát một số bệnh lý bẩm sinh-di truyền cho trẻ ngay từ khi mới sinh, trong đó có suy giáp, với kỹ thuật thực hiện khá đơn giản. Nếu được phát hiện sớm và được bổ sung hormone giáp (levothyroxine) kịp thời, trẻ sẽ phát triển trí tuệ cũng như thể chất tương tự như người bình thường. Ngoài ra, một nguyên nhân khác gây suy giáp có thể phát hiện ở lứa tuổi lớn hơn là viêm giáp Hashimoto. Bệnh lý này xuất hiện ở nữ nhiều hơn nam và đôi khi gặp với tần suất cao hơn nếu trong gia đình của trẻ đã có người mắc bệnh này. Giai đoạn đầu, chức năng tuyến giáp còn bình thường, tuy nhiên bố mẹ cần cho trẻ theo dõi định kỳ theo hướng dẫn của bác sĩ để kịp thời phát hiện suy giáp và điều trị đúng mức. Ngoài ra, bác sĩ có thể khám và thực hiện các xét nghiệm để phát hiện một số bệnh lý thường đi kèm với viêm giáp Hashimoto như đái tháo đường típ 1, viêm gan tự miễn, bệnh Crohn, thiếu máu…
Cường giáp là tình trạng tuyến giáp tăng hoạt động quá mức, trong đó nguyên nhân thường gặp ở trẻ em là bệnh Graves. Bệnh hay xuất hiện nhất ở trẻ nữ quanh khoảng tuổi dậy thì. Ngoài một số đặc điểm như đánh trống ngực, run tay, đổ mồ hôi, sụt cân, tiêu chảy, trẻ có thể biểu hiện lồi mắt, tuy nhiên ít nặng và rõ như người lớn. Những triệu chứng này ảnh hưởng đến cuộc sống của trẻ, đặc biệt với trẻ đang còn học tập tại trường. Các biện pháp điều trị bao gồm thuốc kháng giáp, phẫu thuật và iod phóng xạ. Thuốc kháng giáp là phương pháp được áp dụng phổ biến nhất do tính sẵn có, giá cả phù hợp và khả năng đáp ứng lui bệnh cao. Iod phóng xạ ít khi được dùng lúc trẻ còn nhỏ, đặc biệt với trẻ <5 tuổi, do nguy cơ ảnh hưởng đến những cơ quan khác, tuy nhiên bác sĩ vẫn có thể cân nhắc chỉ định ở trẻ lớn hơn nếu như không đáp ứng khi điều trị thử với thuốc kháng giáp. Phẫu thuật cắt tuyến giáp là biện pháp cuối cùng khi tình trạng cường giáp không kiểm soát được hoàn toàn với hai phương tiện nêu trên.
https://thyroid.ca/resource-material/information-on-thyroid-disease/thyroid-disease-in-childhood/
Đánh giá nguy cơ bệnh
Chỉ cần 5 phút để đánh giá nguy cơ bệnh lý của bạn. Giúp bạn xử trí kịp thời
Bạn muốn đánh giá nguy cơ bệnh nào ?
Các Xét Nghiệm Máu Liên Quan Đến Chức Năng Tuyến Giáp
Các xét nghiệm máu đánh giá chức năng tuyến giáp thường được sử dụng là: Xét nghiệm TSH, T4 toàn phần, FT3, TSI,… Các xét nghiệm này có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý tuyến giáp. Mục đích xét nghiệm chức năng tuyến giáp
Chức năng giáp không chỉ ảnh hưởng bởi tuyến giáp mà còn bởi tuyến yên. Tuyến yên sản xuất ra ra một loại hormone kích thích tuyến giáp gọi là TSH. Việc sản xuất hormone TSH quy định lượng hormone T3 (triiodothyronine) và T4 (Thyroxine) do tuyến giáp tiết ra. Mối liên hệ này có thể cho biết tuyến giáp hoạt động tốt như thế nào và điều gì có thể ảnh hưởng đến hoạt động của tuyến giáp.
Các xét nghiệm tuyến giápCó nhiều loại xét nghiệm, tùy vào các triệu chứng, tiền sử gia đình, mức độ trầm trọng của chẩn đoán hay mức độ ổn định của bệnh lý mà các bác sĩ có thể chỉ định các xét nghiệm sau:
1. Hormon kích thích tuyến giáp (TSH)
TSH là một hormone tuyến yên mang tín hiệu đến cho tuyến giáp.
Nếu tuyến yên phát hiện có ít hormone tuyến giáp trong máu, nó sẽ sản xuất ra nhiều TSH, thúc đẩy tuyến giáp sản xuất ra nhiều hormone giáp.
Khi tuyến yên phát hiện có quá nhiều hormone giáp, nó sẽ giảm sản xuất TSH, dẫn đến tuyến giáp cũng giảm sản xuất hormone giáp.
2. Thyronxine (T4)
T4 có vai trò như một hormone dự trữ. Bản thân T4 không có khả năng sản xuất năng lượng và vận chuyển oxy đến các tế bào. T4 phải trải qua một quá trình khử iode và khi đó T4 mất 1 nguyên tử iode và trở thành T3 (triiodothyronine)
Xét nghiệm T4 toàn phần đo lường toàn bộ lượng thyroxine lưu hành trong máu. Xét nghiệm này đã được sử dụng nhiều năm để đo lường chức năng giáp. Tuy nhiên việc đo lường T4 toàn phần bị ảnh hưởng bởi lượng protein trong máu, vì protein này dễ có thể gắn kết T4 với hồng cầu biến T4 thành dạng hoạt động.
Ngược lại, T4 tự do lại không bị ảnh hưởng bởi lượng protein trong máu và được xem là dạng hoạt hóa của thyroxine.
Nhiều nhà nội tiết học chỉ sử dụng kết quả xét nghiệm TSH trong việc chẩn đoán và kiểm soát bệnh lý tuyến giáp, không định kỳ kiểm tra lượng T4 toàn phần hay T4 tự do.
Tuy nhiên, nếu ta nghi ngờ 1 vấn đề tuyến giáp mới xuất hiện, các xét nghiệm này nên được làm cùng với TSH.
3. Triiodothyronine (T3)
T3 là hormone giáp dạng hoạt động, tạo ra từ T4.
Xét nghiệm T3 toàn phần đo lường lượng Triiodothyronine lưu hành trong máu, bao gồm cả T3 gắn kết protein và không gắn kết protein. Chỉ có T3 gắn kết protein mới có khả năng vận chuyển oxy và năng lượng tới tế bào.
Xét nghiệm T3 tự do chỉ đo hàm lượng T3 gắn kết với protein và được xem là T3 ở dạng hoạt động.
T3 đảo ngược là T3 dạng không hoạt động, được sản xuất ra nhiều trong thời gian stress. Xét nghiệm RT3 (reverse T3) ít khi được bác sĩ cho chỉ định vì ít có ý nghĩa lâm sàng. Tuy nhiên, một số bác sĩ khác lại cho rằng RT3 là mấu chốt xác định tình trạng mất cân bằng hormone tuyến giáp so với những xét nghiệm khác.
4. Kháng thể Thyroid peroxidase (TPOAb) 5. TSI (Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp) 6. Thyroglobulin (Tg)Tg là một protein được sản xuất bởi tuyến giáp. Sự hiện diện của Tg trong máu là dấu chỉ mô tuyến vẫn còn sau phẫu thuật cắt giáp hoặc xạ trị liệu. Xét nghiệm Tg có giá trị trên những bệnh nhân ung thư tuyến giáp, nhằm:
7. Kháng thể Thyroglobulin (TgAb)TgAb là kháng thể do cơ thể sản xuất đáp lại sự hiện diện của Thyroglobulin. Sự tăng tiết quá mức của Thyroglobulin là bất thường, nên sự sản xuất TgAb được xem như sự phòng vệ của cơ thể đối với sự tiển triển của bệnh lý tuyến giáp.
Lời kếtCác cơ sở Y tế đôi lúc sẽ thay đổi giá trị tham chiếu để phù hợp với những thay đổi khoa học hoặc thay đổi về dịch tễ học. Nếu bạn là một bệnh nhân, đôi khi mỗi bác sĩ sẽ có thể có cách lý giải khác nhau về kết quả xét nghiệm. Chúng ta nên hiểu được kết quả của mình để có thể tìm đến 1 bạn sỹ có thể đồng hành cùng bạn trong suốt quá trình chăm sóc sức khỏe cho bản thân của mình.
Nguồn: Hoài Phương – bvnguyentriphuong.com.vn
Cập nhật thông tin chi tiết về Hội Chứng Suy Chức Năng Tuyến Cận Giáp trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!