Bạn đang xem bài viết Hiểu Đúng Về Hội Chứng Thận Hư được cập nhật mới nhất tháng 9 năm 2023 trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.
Hội chứng thận hư là một bệnh lý tổn thương tại thận, tiểu ra protein, giảm albumin và protein máu. Tất cả mọi độ tuổi đều có thể gặp thể gặp phải tổn thương này. Song nhiều người còn lạ lẫm khi nhắc đến và chưa hiểu đúng về hội chứng thận hư. Hội chứng thận hư là gì?Hội chứng thận hư là một dấu hiệu tổn thương tại thận, đặc trưng bởi biểu hiện tiểu ra protein, giảm albumin và protein máu, có khi phù nhiều hoặc ít tùy theo lượng protein bị mất đi. Hội chứng thận hư có thể gặp ở mọi lứa tuổi và phụ nữ chiếm tỷ lệ mắc cao hơn.
Nguyên nhân gây hội chứng thận hưSự xuất hiện của nồng độ protein trong nước tiểu được xác định là do sự rối loạn về đáp ứng miễn dịch, gây tăng tính thấm của màng đáy cầu thận.
+ Trong điều kiện bình thường, thành mao mạch cầu thận đảm nhận nhiệm vụ như màng lọc, là một hàng rào ngăn các phân tử lớn từ huyết tương thoát ra ngoài nước tiểu. Trong hội chứng thận hư sẽ xuất hiện hiện tượng tăng tính thấm mao mạch cầu thận đối với albumin và tổn thương màng đáy cầu thận là chủ yếu.
+ Nếu bình thường màng đáy không cho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi màng đáy cầu thận bị tổn thương, thay đổi kích thước lỗ lọc và thay đổi điện thế màng thì protein thoát qua được. Lúc này protein ra nước tiểu làm giảm albumin máu sẽ gây giảm áp lực keo huyết tương, dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn trong lòng mạch.
Mà nguyên nhân gây nên tình trạng này được cho rằng xuất phát từ:
Hội chứng thận hư nguyên phát: Do mắc các bệnh lý cầu thận.
Hội chứng thận hư thứ phát: Do mắc các bệnh chuyển hóa như đái tháo đường; bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch; bệnh lý ác tính; nhiễm trùng, ký sinh trùng hoặc sau dùng một số thuốc hay hoá chất độc,…
Cách nhận biết triệu chứng hội chứng thận hưTriệu chứng lâm sàng:
Là triệu chứng bệnh thận hư điển hình nhất. Bệnh nhân có thể phù mặt, đặc biệt là mi mắt rồi xuống chi dưới, bụng và bộ phận sinh dục; ấn vào vùng phù có cảm giác mềm, lõm và không đau. Chứng phù này tăng nhanh trong vài ngày hoặc vài tuần khiến cân nặng có thể tăng lên thêm 20-30kg.
Khi mắc hội chứng thận hư lượng nước tiểu mỗi ngày dưới 500ml/ngày, có khi chỉ còn 200-300ml nếu phù to.
Người bệnh có cảm giác mệt mỏi, chán ăn, da xanh xao.
Ngoài những triệu chứng trên, nếu mắc hội chứng thận hư hay các bệnh lý về thận khác đều thấy huyết áp cao hơn.
Chỉ số xét nghiệm:
Protein cao (lượng đạm trong nước tiểu): ≥ 3,5 g/24 giờ, thậm chí có khi lên đến 30-40g/24giờ. Trong nước tiểu còn có thể mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ, trụ hạt, hồng cầu niệu và bạch cầu niệu mặc dù không có nhiễm khuẩn tiết niệu.
Protein máu giảm: Albumin huyết tương giảm, thường dưới 30 g/L.
Số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematocrit: bình thường hoặc có thể giảm nhẹ. Đặc biệt nếu cô đặc máu, thì hồng cầu, hemoglobin và hematocrit tăng.
Mức lọc của cầu thận: có thể bình thường hoặc giảm khi có suy thận.
Mắc hội chứng thận hư có nguy hiểm không? Cách chẩn đoán hội chứng thận hưĐể chẩn đoán mắc hội chứng thận hư, người ta thường căn cứ vào những tiêu chí sau:
Có phù.
Protein máu giảm dưới 60 g/lít, albumin máu giảm dưới 30 g/lít.
Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/lít.
Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu.
Trong đó tiêu chuẩn về nồng độ protein niệu và protein máu là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ.
Điều trị hội chứng thận hư như thế nào?Trong từng trường hợp cụ thể với nguyên nhân do đâu mà qua thăm khám bác sĩ sẽ chỉ định phương pháp chữa trị phù hợp. Trong quá trình điều trị hội chứng thận hư, bệnh nhân phải kiên trì và tuân thủ theo đúng sự hướng dẫn của bác sĩ trong chế độ ăn, uống thuốc và sinh hoạt hàng ngày.
Khi kết quả xét nghiệm nước tiểu protein âm tính trong 3-6 tháng thì được cho là ổn định. Nhưng bệnh nhân cần biết giữ gìn tốt trong sinh hoạt, chế độ ăn uống hợp lý thì bệnh sẽ ổn định trong thời gian dài. Bên cạnh đó cần tái khám theo quy định bởi khi gặp các điều kiện thuận lợi: sức khỏe bị giảm sút, chế độ ăn uống sinh hoạt không hợp lý thì nguy cơ bệnh tái phát là rất cao.
Ngoài ra, người bệnh cũng có thể tự chữa trị chứng thận hư tại nhà mang lại hiệu quả khả quan. Tham khảo 2 bài thuốc dân gian chữa thận hư được áp dụng rộng rãi sau:
Cách chữa thận hư theo kinh nghiệm dân gian 1 – Mẹo chữa thận hư bằng rau diếp cáRau diếp cá chữa được nhiều bệnh, trong đó có chứng thận hư. Theo Y học cổ truyền, rau diếp cá có tính lạnh, vị cay; có tác dụng lợi thủy, thanh nhiệt, giải độc và tiêu thũng. Y học hiện đại cũng nghiên cứu và chỉ ra: Thành phần rau diếp cá có công dụng giúp ức chế, kháng virus và vi khuẩn như phế cầu khuẩn, liên cầu khuẩn, trực khuẩn lỵ,…. ; đồng thời tăng cường khả năng miễn dịch trong cơ thể, lợi tiểu và giảm nhanh các triệu chứng của hội chứng thận hư.
Dân gian sử dụng rau diếp cá trị chứng thận hư như sau:
+ Chuẩn bị: 100 đến 150g rau diếp cá khô.
+ Cách thực hiện: Rau diếp cá khô đem hãm với 1l nước sôi, sau khoảng 30 phút là có thể dùng được. Dùng nước trà rau diếp cá uống hàng ngày. Thực hiện liên tục trong 3 tháng là một liệu trình. Sau khi xét nghiệm máu và nước tiểu, nếu chưa thấy ổn định thì áp dụng thêm liệu trình mới cho đến khi đạt được kết quả như mong muốn.
Chỉ dùng với lượng trên, không nên lạm dụng sẽ gây hao tổn dương khí. Bệnh nhân thể trạng hư hàn thì không nên dùng bài thuốc này để chữa.
2 – Cốt toái bổ giúp bổ thận, trị thận hư:Cốt toái bổ hay còn gọi là bổ cốt toái, co tạng tó (Thái ở châu Quỳnh Nhai), co ìn tó (Thái ở Điện Biên), cây tổ phượng, cây tổ rồng, tắc kè đá, tổ diều,… Theo y thư cổ, cốt toái bổ có vị đắng, tính ôn và không độc, vào hai kinh can và thận. Có các tác dụng: điều trị đau xương, hành huyết phá huyết ứ, làm thuốc hoà hoãn, sát trùng đỡ đau; điều trị dập xương, đau xương, bong gân, sai khớp, tai ù ràng đau và đặc biệt trị chứng ù tai, tiêu chảy do thận hư hữu hiệu.
Để trị chứng thận hư bằng cốt toái bổ cần kết hợp thêm một số vị thuốc theo hướng dẫn sau:
Cốt toái bổ 16g.
Thục địa 16g.
Sơn dược, Sơn thù du, Phục linh, Đơn bì, Trạch tả: Mỗi vị 12g.
Tế tân 2g.
+ Cách thực hiện: Tất cả vị thuốc thêm nước lượng vừa đủ đem sắc kĩ uống trong ngày.
Người bệnh âm hư, huyết hư không được dùng.
3 – Chữa thận hư nhờ cây nổ:Cây nổ hay còn gọi là cây tanh tách, sâm tanh tách. Theo Y học cổ truyền, cây nổ có tính mát; dân gian thường dùng cây nổ với công dụng kích thích ra mồ hôi, bồi bổ cơ thể, trị sỏi thận, sỏi bàng quang, trị cảm nóng cảm lạnh; hay trị thận hư hữu hiệu khi kết hợp với cây quýt gai, cây mực và cây muối.
Người bệnh thận hư có thể tham khảo bài thuốc nam trị thận hư gia truyền sau:
+ Cách thực hiện: Tất cả các vị thuốc đem rửa sạch, chặt nhỏ phơi khô rồi sao vàng hạ thổ. Cho vào ấm thuốc thêm khoảng 1,5l nước đem sắc kĩ còn khoảng 700ml nước chia uống nhiều lần trong ngày sau khi ăn. Mỗi ngày dùng 1 thang, liên tục trong khoảng 1 tháng sẽ thấy sự cải thiện rõ rệt.
Các biện pháp phòng ngừa hội chứng thận hưĐể phòng tránh hội chứng thận hư chúng ta cần tuân thủ một số nguyên tắc ăn uống sau đây:
Ăn nhạt: đây là nguyên tắc căn bản nhất để phòng và điều trị các bệnh về thận, việc sử dụng nhiều muối trong các bữa ăn hàng ngày sẽ gia tăng nguy cơ cao mắc phải bệnh thận trong đó có hội chứng thận hư.
Giảm chất béo: khẩu phần ăn nhiều chất béo là nguyên nhân chính gây nguy cơ mắc các bệnh về chuyển hóa Lipit, làm gia tăng khả năng mắc bệnh hội chứng thận hư.
Tăng cường chất xơ bằng cách bổ sung rau, củ quả vào khẩu phần ăn hàng ngày.
Luôn cung cấp đủ lượng nước cần thiết cho cơ thể.
Tổng Quan Về Hội Chứng Thận Hư
Các nguyên nhân nguyên phát phổ biến nhất là:
Thoái hóa bột, một nguyên nhân còn chưa được thừa nhận hoàn toàn, chiếm 4% số trường hợp.
Bệnh thận do HIV có tổn thương xơ hóa cầu thận ổ cục bộ xuất hiện ở bệnh nhân AIDS.
Nguyên nhân của hội chứng thận hưProtein niệu xuất hiện do thay đổi các tế bào nội mô mao mạch, màng đáy cầu thận (GBM) hoặc tế bào chân lồi biểu mô, thường cho phép lọc protein huyết thanh chọn lọc theo kích thước và theo điện tích.
Cơ chế gây tổn thương cho các cấu trúc này hiện chưa được biết rõ trong bệnh cầu thận nguyên phát và thứ phát, nhưng các bằng chứng cho thấy các tế bào T có thể kích thích yếu tố tính thấm trong tuần hoàn hoặc làm giảm hoạt động của yếu tố ức chế tính thấm đáp ứng với các kháng nguyên miễn dịch và các cytokine chưa được xác định. Các yếu tố có thể khác bao gồm các khiếm khuyết di truyền tại các protein gắn với màng lọc cầu thận, hoạt hóa bổ thể dẫn tới tổn thương các tế bào biểu mô cầu thận và mất các nhóm điện tích âm gắn với các protein của màng đáy cầu thận và các tế bào biểu mô cầu thận.
Hội chứng này gây mất các protein phân tử lớn ra nước tiểu, chủ yếu là albumin cũng như các opsonins, globulin miễn dịch, erythropoietin, transferrin, các protein liên kết hormon (bao gồm globulin liên kết hormon tuyến giáp và protein liên kết vitamin D) và antithrombin III. Sự thiếu hụt các protein này và các protein khác góp phần gây ra một số biến chứng (xem Bảng: Các biến chứng của hội chứng thận hư); các yếu tố sinh lý khác cũng có vai trò gây ra các biến chứng.
Các biến chứng của hội chứng thận hưMất erythropoietin và transferrin
Tăng tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan
Tăng độ nhớt máu do giảm thể tích tuần hoàn
Đôi khi giảm hấp thu đường miệng thứ phát do phù nề mạc treo
Rối loạn lipid máu và xơ vữa động mạch
Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thểCác triệu chứng ban đầu bao gồm chán ăn, mệt mỏi và nước tiểu sủi bọt (do nồng độ protein cao).
Các triệu chứng tương ứng có thể xuất hiện, bao gồm phù ngoại biên và cổ trướng. Phù có thể làm mờ các dấu hiệu của triệu chứng teo yếu cơ và gây ra dấu hiệu đường trắng song song ở nền móng (đường Muehrcke).
Tỷ lệ protein / creatinine nước tiểu cắt ngang ≥ 3 hoặc protein niệu ≥ 3 g / 24 giờ
Chẩn đoán được nghĩ đến ở những bệnh nhân có phù và protein niệu. Chẩn đoán xác định dựa vào tỉ lệ protein/creatinin nước tiểu cắt ngang hoặc dựa vào lượng protein niệu 24 giờ. Nguyên nhân có thể được gợi ý thông qua các biểu hiện lâm sàng (ví dụ như SLE, tiền sản giật, ung thư); khi nguyên nhân không được rõ ràng, các xét nghiệm bổ sung (ví dụ, huyết thanh học) và sinh thiết thận sẽ được chỉ định.
Chẩn đoán HCTH khi có protein niệu tăng có ý nghĩa (protein niệu 3g/24 giờ) ( lượng bài tiết thông thường là < 150 mg / ngày). Ngoài ra, tỷ lệ protein / creatinine trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên có thể ước tính một cách khá chính xác lượng protein niệu 24h/ 1,73 m 2 da (ví dụ, với giá trị 40 mg / dL protein và creatinine 10 mg / dL trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên tương đương với lượng protein 4 g / 1,73 m 2 trong mẫu nước tiểu 24 giờ).
Việc tính toán dựa trên mẫu nước tiểu ngẫu nhiên có thể ít tin cậy hơn khi sự bài tiết creatinine ở mức cao (ví dụ như trong khi luyện tập thể dục thể thao) hoặc ở mức thấp (ví dụ như trong hội chứng suy mòn). Tuy nhiên, tính toán dựa trên các mẫu nước tiểu ngẫu nhiên thường được áp dụng hơn mẫu nước tiểu 24 giờ vì việc thu thập nước tiểu thuận tiện hơn và ít bị sai sót hơn (ví dụ do thiếu tuân thủ); thuận tiện hơn trong việc đánh giá sự thay đổi xét nghiệm trong quá trình điều trị.
Ngoài protein niệu, xét nghiệm nước tiểu có thể phát hiện các trụ niệu (trụ hyalin, trụ hạt, trụ mỡ, trụ sáp hoặc trụ tế bào biểu mô). Lipid niệu, sự hiện diện của lipid tự do hoặc lipid trong các tế bào ống thận (thể mỡ tròn), trong các trụ ( trụ mỡ) hoặc dưới dạng các globulin tự do, gợi ý có bệnh cầu thận gây ra hội chứng thận hư. Có thể phát hiện cholesterol trong nước tiểu dưới kính hiển vi quang học và biểu hiện dưới dạng hình chữ thập Maltese dưới ánh sáng phân cực chữ thập, có thể phải sử dụng nhuộm Sudan để hiển thị triglycerides.
Xét nghiệm hỗ trợ giúp đánh giá mức độ nặng và biến chứng.
Albumin huyết thanh thường < 2,5 g / dL.
Không cần thiết phải định lượng nồng độ alpha- và gammaglobulin, globulin miễn dịch, ceruloplasmin, transferrin và các thành phần bổ thể, nhưng nồng độ các chỉ số này có thể cũng thấp.
Vai trò của xét nghiệm tìm các nguyên nhân thứ phát của hội chứng thận hư (xem Bảng: Nguyên nhân của hội chứng thận hư) còn đang tranh cãi vì bằng chứng còn thấp. Các xét nghiệm được chỉ định dựa trên tình trạng lâm sàng. Các xét nghiệm có thể bao gồm:
Glucose huyết thanh hoặc Hb glycosyl hóa (HbA 1c)
Sinh thiết thận được chỉ định ở người lớn để chẩn đoán các thể tổn thương gây hội chứng thận hư nguyên phát. Hội chứng thận hư ở trẻ em hầu hết là bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu và thường được quy ước chẩn đoán mà không cần sinh thiết trừ khi bệnh nhân không cải thiện với điều trị corticosteroids. Dấu hiệu đặc trưng trên sinh thiết sẽ được bàn luận ở từng tổn thương cụ thể.
Tiên lượng thay đổi theo nguyên nhân. Đáp ứng hoàn toàn có thể đạt được một cách tự nhiên hoặc với điều trị. Tiên lượng nói chung là tốt ở các tổn thương đáp ứng với điều trị corticoid.
Trong mọi trường hợp, tiên lượng có thể không tốt nếu xuất hiện các dấu hiệu sau đây:
Điều trị các bệnh lý nền có thể bao gồm điều trị nhiễm trùng kịp thời (ví dụ viêm nội tâm mạc do tụ cầu, sốt rét, giang mai, sán máng), giải mẫn cảm dị ứng (ví dụ như ngộ độc lá sồi hoặc lá cây thường xuân và phơi nhiễm kháng nguyên côn trùng), ngừng một số loại thuốc (ví dụ: vàng, penicillamine, NSAIDs ); các biện pháp này có thể điều trị hội chứng thận hư trong một số trường hợp cụ thể.
Ức chế Angiotensin (sử dụng ức chế men chuyển hoặc các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II) được chỉ định để làm giảm áp lực trong cầu thận và huyết áp hệ thống và protein niệu. Các thuốc này có thể gây ra hoặc làm tăng kali máu ở những bệnh nhân suy thận vừa đến nặng.
Hạn chế protein không còn được khuyến cáo vì thiếu hiệu quả được chứng minh trên sự tiến triển của bệnh.
Hạn chế natri (< 2 g natri, hoặc khoảng 100 mmol / ngày) được khuyến cáo cho bệnh nhân có phù trên lâm sàng.
Các thuốc lợi tiểu quai thường được dùng để kiểm soát phù nhưng có thể làm xấu thêm tình trạng suy thận trước đó và tình trạng giảm thể tích, tăng độ nhớt máu, tăng đông và do đó nên được sử dụng chỉ khi chế độ ăn hạn chế natri không hiệu quả hoặc có bằng chứng về tình trạng quá tải dịch trong lòng mạch. Trong trường hợp nặng của hội chứng thận hư, truyền albumin tĩnh mạch sau đó dùng lợi tiểu quai có thể được chỉ định để kiếm soát phù.
Statin được chỉ định để điều trị rối loạn lipid máu.
Hạn chế cholesterol và chất béo bão hòa được khuyến cáo giúp kiểm soát rối loạn lipid máu.
Thuốc chống đông được chỉ định để điều trị tình trạng huyết khối, nhưng có rất ít dữ liệu hỗ trợ cho việc sử dụng chúng như biện pháp phòng ngừa ban đầu.
Tất cả các bệnh nhân cần được tiêm phòng phế cầu nếu không có chống chỉ định khác
Phẫu thuật cắt hai thận trong hội chứng thận hư nặng do giảm albumin máu dai dẳng hiếm khi là chỉ định cần thiết. Kết quả tương tự đôi khi có thể đạt được bằng cách nút động mạch thận bằng coil, do đó tránh được phẫu thuật ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Lọc máu được chỉ định khi cần thiết.
Bệnh Học Hội Chứng Thận Hư
Bệnh học Hội chứng thận hư:
Phần 1:
Bệnh học Hội chứng thận hư -Phần 1-Đại cương.
Phần 2:
Bệnh học Hội chứng thận hư -Phần 2-Chẩn đoán.
Phần đầu tiên chúng ta đã tìm hiểu về Đại cương của Hội chứng thận hư, phần này chúng ta đi sâu về cách chẩn đoán bệnh và điều trị chứng bệnh thận hư:
2.2. Chẩn đoán Xác định hội chứng thận hư dựa vào các yếu tố sau:+ Phù: phù là triệu chứng thường gặp nhất, phù thường bắt đầu ở mặt, nhiều vào buổi sáng thức dậy, phù ở chân,mắc cá chân, phù bìu, âm hộ. Trường hợp nặng phù toàn thân mức độ nhiều có kèm tràn dịch đa màng. Phù trắng mềm, ấn lõm không đau, đối xứng hai bên. Cần đánh giá mức độ phù bằng cách theo dõi cân nặng mỗi ngày.
– Tiểu ít, mệt mỏi chán ăn.
– Tiểu máu, tăng huyết áp có thể gặp ở bệnh nhân xơ hóa cầu thận khu trú từng phần, viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng.
2.3. Tiến triển và tiên lượng:– Bệnh thận với tổn thương cầu thận tối thiểu (minimal change disease):Biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư:
Khoảng 80% bệnh nhân là người lớn đáp ứng với điều trị bằng uống prednisolon với liều 1mg/kg/ngày. Trường hợp không đáp ứng với điều trị có thể do chẩn đoán nhầm, thường nhầm với bệnh cầu thận xơ hoá ổ-đoạn ở giai đoạn đầu.
Những bệnh nhân có đáp ứng với prednisolon có thể giảm liều dần trong 4 tháng rồi ngừng, cần theo dõi protein niệu trong giai đoạn giảm liều prednisolon. Trường hợp bệnh tái phát thì dùng lại liều prednisolon ban đầu cũng có hiệu quả. Trường hợp hay tái phát, hay không thể giảm prednisolon dưới mức liều cao thì có thể phối hợp với cyclophosphamit (endoxan) với liều 2 mg/kg/ngày trong 2 tháng hoặc chlorambucil 0,2 mg/kg/ngày uống trong 2-3tháng.
Bệnh nhân có hội chứng thận hư thay đổi tối thiểu ở người lớn, chỉ có 60% số bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với điều trị corticoit sau 8 tuần, hơn 80% không còn protein niệu sau 16 tuần điều trị và có 94% số bệnh nhân protein niệu về âm tính sau thời gian điều trị dài hơn. Số bệnh nhân đáp ứng chậm với điều trị được coi là kháng steroit và không nên điều trị thêm nữa.
2.4. Các biến chứng của hội chứng thận hư:Biến chứng của hội chứng thận hư là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiều protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:
– Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em và cả ở người lớn nếu không cung cấp đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu.– Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích máu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng.– Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thể trong huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn huyết do phế cầu và các loại vi khuẩn khác.– Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấp thu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani.– Nghẽn tắc mạch: có thể gặp viêm tắc tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch thận. Biến chứng này đã được biết từ lâu, nhưng mãi cho tới gần đây, người ta mới phát hiện tỉ lệ nghẽn tắc tĩnh mạch thận khá cao, từ 5-60% số bệnh nhân có hội chứng thận hư (tuỳ theo tác giả). Triệu chứng của viêm tắc tĩnh mạch thận thường kín đáo, phát hiện được thường dựa vào mức lọc cầu thận và chức năng thận suy giảm đột ngột, siêu âm Doppler tĩnh mạch thận hoặc chụp tĩnh mạch thận có cản quang thấy có cục nghẽn. ở nam giới, nếu nghẽn tắc tĩnh mạch thận trái, có thể thấy giãn tĩnh mạch bìu.
Biến chứng nghẽn tắc mạch có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư gây nên. Rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị tăng đào thải qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc giảm hoạt tính của protein C, protein S trong máu. Tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan. Giảm quá trình phân giải fibribin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng α2 antiplasmin.
Tăng ngưng tập tiểu cầu.
Hội Chứng Thận Hư (Nephrotic Syndrome)
02-01-2012
Hội chứng thận hư thường do tổn thương các mạch máu nhỏ ở thận có nhiệm vụ lọc chất cặn bã và lượng nước dư thừa khỏi cơ thể. Khi bị thương tổn, những mạch máu này không còn đảm nhiệm được vai trò giữ lại chất protein trong máu, thận bài tiết quá nhiều protein vào nước tiểu, áp suất thẩm thấu trong máu giảm, gây ra phù thũng toàn thân.
Điều trị hội chứng thận hư cần bao gồm cả việc điều trị bệnh nền tảng, là nguyên nhân gây ra hội chứng. Những biến chứng nguy hiểm của hội chứng thận hư bao gồm tăng nguy cơ nhiễm trùng và hình thành huyết khối. I-Cơ Bản A-Nhắc lại về giải phẫu học
Nephron là đơn vị đảm nhiệm chức năng lọc của thận, trải dài từ phần vỏ xuống phần tủy của thận.
Trên sơ đồ ta thấy:
A – Tĩnh mạch thận B – Động mạch thận C – Niệu quản D – Vỏ/Tủy thận E – Bể thận F – Bao thận
Mỗi nephron bao gồm (theo thứ tự lọc):
5 – Cầu thận, bao gồm tiểu cầu thận và nang Bowman 4 – Ống lượn gần 2 – Quai Henle 1 – Ống Henle lên 6 – Ống lượn xa 3 – Các mao mạch thận.
Việc lọc các chất cặn bã từ máu được tiến hành ở cầu thận.
Cầu thận bao gồm phần màu đỏ là tiểu cầu thận và phần màu hồng là nang Bowman.
A – Tiểu động mạch đến B – Tiểu động mạch đi C – Nội mạc có cửa sổ của mao quản tiểu cầu thận
E – Màng đáy (basal lamina) D – Biểu mô của nang Bowman F – Khởi đầu của ống lượn gần
+ giảm albumine máu
+ tăng lipid máu
+ phù thũng
Dựa trên các chẩn đoán đã được khẳng định:
Ø Là hội chứng thận hư (HCTH) thứ phát thường gặp nhất
Ø Là HCTH thường gặp nhất ở trẻ em, cao điểm từ 2-8 tuổi
Ø Do uống thuốc hoặc đi kèm với lymphoma ở người lớn
Ø Hiếm gặp
Ø Tỷ lệ mắc bệnh ở phụ nữ gấp 10 lần nam giới.
Ø Chiếm 25% HCTH ở người lớn
Ø Có cả 2 dạng thứ phát và nguyên phát
Ø Là HCTH thường gặp nhất ở người Caucasians
Ø Kết hợp với bệnh ác tính và nhiễm trùng
Ø Có thể là nguyên phát hay thứ phát
Ø Có thể đi kèm với bệnh cảnh nhiễm siêu vi hoặc thấp khớp
D-Các yếu tố nguy cơ
Nghiện thuốc (như heroin, đối với bệnh xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn)
Viêm gan B, C, HIV, và các nhiễm trùng khác
Ức chế miễn dịch
Thuốc gây độc cho thận
Trào ngược bàng quang niệu quản (trong bệnh xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn=FSGS)
Ung thư (thường gây viêm cầu thận tăng sinh màng=MGN, cũng có thể là bệnh có thương tổn tối thiểu=MCD)
Dùng, lạm dụng thuốc giảm đau kéo dài
Tiền sản giật (preeclampsia)
E-Di truyền
Các yếu tố di truyền có thể đóng một vai trò nhất định trong hội chứng thận hư, dù hiện chưa có đủ chứng cứ để vận dụng về mặt lâm sàng.
F-Phòng ngừa chung
Thường ít có biện pháp phòng ngừa nào hữu hiệu.
G-Sinh bệnh học
Tăng tính thấm của cầu thận đối với các protein có phân tử lớn, đặc biệt là albumin.
Phù thũng chủ yếu do cơ thể giữ lại muối, cộng với tình trạng giảm áp suất thẩm thấu của huyết tương do giảm albumin khiến dịch cơ thể đi vào khoảng gian bào.
Tăng sản xuất aldosteron do hậu quả giảm thể tích huyết tương
Giảm chức năng thận dẫn đến giữ muối và nước gây phù thũng.
Giảm áp lực thẩm thấu và mất các protein điều hòa (regulatory proteins) qua nước tiểu đưa đến tăng sản xuất albumin, tăng tổng hợp lipoproteins hậu quả làm tăng lipid máu (triglycerides và lipoprotein tỷ trọng thấp), gây tiểu ra chất mỡ (lipiduria).
Trạng thái tăng đông gặp ở một số trường hợp HCTH có thể do mất antithrombin III qua nước tiểu.
H-Nguyên nhân
Ø Bệnh có thay đổi tối thiểu
Ø Bệnh xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn (FSGS)
Ø Bệnh màng thận (Membranous nephropathy)
Ø Bệnh thận IgA (IgA nephropathy)
Ø Viêm cầu thận tăng sinh màng.
Ø Bệnh thận đái tháo đường
Ø Thoái hóa tinh bột
Ø Bệnh thận do lupus
Ø Bệnh xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn (FSGS)
Ø Nhiễm trùng
Ø Ung thư
II-Chẩn đoán A-Bệnh sử
Ø Thuốc men
Tìm kiếm những dấu hiệu và triệu chứng của bệnh hệ thống:
B-Khám lâm sàng
Ø Đau khớp, sẩn, phù thũng, nhiễm trùng, sốt, biếng ăn, tiểu ít, tiểu nổi bọt, đau hông cấp tính, tiểu ra máu, v.v…
Thăm khám toàn diện có thể giúp phát hiện những bằng chứng về nguyên nhân bệnh hệ thống, gợi ý cho tình trạng nặng của bệnh:
Giữ nước: căng bụng, dấu hiệu sóng vỗ, phù chi, phù mí mắt, sưng bìu, tăng cân, khó thở:
C-Cảnh báo D-Các xét nghiệm chẩn đoán 1-Xét nghiệm
Ø Tiếng cọ màng tim, giảm phế âm do tràn dịch màng phổi.
Bệnh lý thuyên-huyết tắc có thể dẫn đến thuyên tắc phổi, là yếu tố nguy cơ cao nhất gây tử vong ở bệnh nhân HCTH.
Xét nghiệm bước đầu
Xác định có protein niệu:
Ø Định tính bằng dipstick sau đó định lượng bằng nước tiểu 24 giờ hoặc tỷ lệ protein niệu/creatinine.
Loại trừ nhiễm trùng niệu bằng xét nghiệm cấy nước tiểu.
Huyết đồ và chức năng đông máu toàn bộ.
Chức năng thận:
Ø Nitrogen ure máu (BUN), creatinine với độ lọc cầu thận ước lượng (GFR)
Glucose để loại trừ đái tháo đường
Cấy máu để loại trừ cơ chế phản ứng sau viêm
Bilan lipid để đánh giá tác động tương đối của việc mất protein qua nước tiểu
Xét nghiệm chức năng gan để loại trừ bệnh gan và bệnh nhiễm trùng
Tìm kiếm các bệnh tự miễn:
Ø Kháng thể kháng nhân (Antinuclear antibody=ANA) và/hoặc kháng thể kháng chuỗi kép DNA (antidouble-stranded DNA=dsDNA) nếu dương tính sẽ gợi ý cho bệnh lupus.
Ø Lượng bổ thể: C3 thấp gợi ý cho cơ chế hậu nhiễm trùng hoặc tăng sinh màng. Cả C3, C4 đều thấp gợi ý cho lupus.
E-Hình ảnh học
Diện di protein huyết thanh/điện di miễn dịch nước tiểu để xác định chứng paraprotein máu (paraproteinemia)
Tầm soát viêm gan B và C
HIV và chất phản ứng huyết tương nhanh (rapid plasma reagent):
Ø Phân tích nước tiểu để đánh giá hiện diện của trụ tế bào
Siêu âm để kiểm tra sự hiện diện và hình dáng bình thường của 2 thận
X quang phổi để phát hiện tràn dịch màng phổi hoặc viêm nhiễm
Nếu nghi ngờ có huyết khối:
Ø Siêu âm Doppler 2 chi dưới
F-Thủ thuật chẩn đoán
Ø Chụp MRI hoặc chụp tĩnh mạch (venography) để phát hiện huyết khối tĩnh mạch thận
Ø MSCT scan để loại trừ thuyên tác phổi.
1-Sinh thiết thận:
2-Giải phẫu bệnh
Ø Có thể bình thường (như trong trường hợp bệnh với thay đổi tối thiểu=MCD)
Ø Xơ hóa, như trong bệnh xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn=FSGS, hoặc nốt đái tháo đường (diabetic nodules) ở những bệnh nhân đái tháo đường
Ø Tăng sinh tế bào lan tỏa (diffuse hypercellularity ) gợi ý các bệnh tăng sinh như bệnh thận IgA, bệnh thận do lupus, hoặc viêm cầu thận hậu nhiễm trùng.
G-Chẩn đoán phân biệt
Ø IgA tích tụ ở màng đáy cầu thận (mesangial IgA) gợi ý bệnh thận do IgA, bệnh Henoch-Schönlein.
Ø Vị trí lắng đọng của immunoglobulin có ích trong việc đưa ra một chẩn đoán đặc biệt.
Ø Xin xem phần nguyên nhân
III-Điều trị A-Thuốc men
Ø Các bệnh gây phù không kèm protein niệu bao gồm:
§ Suy tim ứ huyết (CHF), xơ gan, suy giáp, giảm albumin máu do suy dinh dưỡng, bệnh đường ruột gây mất protein
1-Thuốc bước đầu
Ø Hạn chế muối <6g NaCl (<2,4g sodium/ngày)
Ø Hạn chế uống nước <1,5 lít/ngày nếu có hạ natri máu.
Ø Đặt mục tiêu giảm cân 0,5-1kg/ngày
Statins được đánh giá là có cải thiện chức năng nội mạc và giảm tình trạng protein niệu.
Các chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB) được xem là giúp giảm tình trạng protein niệu và tăng lipid máu, giảm nguy cơ huyết khối và diễn tiến đến suy thận, đồng thời kiểm soát tăng huyết áp nếu có.
Đối với các bệnh có đáp ứng với corticosteroid (bệnh với thay đổi tối thiểu=MCD và xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn =FGS), liều lượng dùng cần hội chẩn với chuyên khoa thận
2-Thuốc bước 2
B-Điều trị hỗ trợ
Nhiều trường hợp hội chứng thận hư cần đến sự leo thang trong điều trị, vượt ra ngoài phạm vi các corticosteroid, bao gồm các thể tái phát nhanh chóng, các thể viêm cầu thận tăng sinh màng (MGN), bệnh thận do lupus (LN) hoặc bệnh thận IgA:
Ø Trong những tình huống này, cần thiết dùng liều bolus corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, chlorambucil, cyclosporine.
1-Tình huống cần hội chẩn:
Hội chẩn chuyên khoa thận khi cần sinh thiết thận để xác định chẩn đoán, và xử trí phù thũng. Các thuốc độc tế bào nên do bác sĩ chuyên khoa thận chỉ định và giám sát việc điều trị
2-Đối với bệnh nhân nội trú
a-Tiêu chuẩn nhập viện
Suy hô hấp, nhiễm trùng huyết/ nhiễm trùng nặng, huyết khối, suy thận, tăng huyết áp, hoặc các biến chứng khác
IV-Theo dõi A-Khuyến nghị
b-Tiêu chuẩn xuất viện
Những bệnh nhân có huyết động học ổn định, không biến chứng có thể được điều trị ngoại trú.
1-Quản lý người bệnh
B-Tiên lượng
2-Chế độ ăn
Lượng protein bình thường (1g/kg/ngày)
Ít chất béo (cholesterol)
Giảm muối
Bổ sung các loại vitamin và khoáng chất, đặc biệt chú ý vitamin D và chất sắt
Hạn chế uống nước nếu có hạ natri máu
HCTH ở trẻ em (với thay đổi tối thiểu=MCD) thường tự giới hạn và có tiên lượng tốt.
Tiên lượng bệnh thay đổi ở người lớn.
C-Biến chứng
Khả năng khỏi hoàn toàn nếu trị dứt điểm được bệnh nền (nhiễm trùng, bệnh ác tính, bệnh do thuốc)
Bệnh có thể có những đợt thuyên giảm rồi sau đó tái phát, diễn tiến đến yêu cầu phải lọc thận nhân tạo ở những trường hợp nặng (xơ hóa cầu thận do đái tháo đường=diabetic glomerulosclerosis).
Bệnh lý thuyên-huyết tắc:
Ø Huyết khối tĩnh mạch sâu, huyết khối tĩnh mạch thận.
Ø Nguy cơ càng tăng khi albumin huyết thanh càng giảm.
Ø Thuyên tắc phổi là một biến chứng đã gặp.
Tràn dịch màng phổi
Tràn dịch màng bụng
Tăng lipid máu, bệnh tim mạch
Suy thận cấp, suy thận tiến triển
Suy dinh dưỡng do thiếu protein /teo cơ
Nhiễm trùng thứ phát khi nồng độ IgG trong huyết thanh giảm, giảm hoạt động của bổ thể và suy giảm chức năng của tế bào T:
Ø Viêm phúc mạc, viêm phổi, hoặc viêm mô tế bào
Cập Nhật Hội Chứng Thận Hư
Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu
Thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa xảy ra ở nhiều bệnh cầu thận, được đặc trưng bởi protein niệu nhiều (³3,5g/24giờ), protein máu giảm (<60g/l), albumin máu giảm (<30g/l), lipid máu tăng và có phù.
1.2. Nguyên nhân và phân loại hội chứng thận hưBảng phân loại hội chứng thận hư bao gồm hội chứng thận hư nguyên phát (hay hội chứng thận hư tiên phát) và hội chứng thận hư thứ phát (hay hội chứng thận hư kết hợp).
1.2.1. Hội chứng thận hư nguyên phát– Hội chứng thận hư đơn thuần, còn gọi là bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, chiếm tỉ lệ 20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
– Viêm cầu thận màng (chiếm 25 – 30%). Tự kháng nguyên của viêm cầu thận màng là phospholipase A2 Receptor týp M (PLA2R), là một protein xuyên màng có trên màng tế bào podocyte (Beck LH và cộng sự 2009).
– Viêm cầu thận màng tăng sinh (chiếm 5 – 10%).
– Xơ hóa cầu thận ổ – đoạn (chiếm 5 – 20%).
– Các viêm cầu thận tăng sinh và xơ hóa khác (chiếm 15-30%).
1.2.2. Hội chứng thận hư thứ phát– Bệnh hệ thống:
+ Bệnh thận do lupus ban đỏ hệ thống.
+ Bệnh thận do các bệnh mạch máu hệ thống: cryoglobulin máu hỗn hợp, bệnh u hạt Wegener, bệnh viêm đa vi động mạch, bệnh viêm thành mạch dị ứng.
– Bệnh rối loạn chuyển hóa:
+ Bệnh thận do bệnh đái tháo đường.
+ Bệnh thận do lắng đọng chất dạng tinh bột (amyloidosis).
– Các bệnh thận sau nhiễm khuẩn:
+ Nhiễm vi khuẩn: liên cầu khuẩn, giang mai, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp, áp xe nội tạng.
+ Nhiễm virus: virus viêm gan B, virus viêm gan C, HIV, cytomegalo virus.
+ Nhiễm ký sinh trùng: sốt rét, toxoplasma, sán máng…
– Bệnh thận do thuốc:
+ Muối vàng, thủy ngân, và các kim loại nặng khác.
+ Các thuốc: kháng viêm không steroid, penicillamin, lithium, catoprin, heroin, probenecid, chlopropamid, ripampicin, tolbutamid, phenindion….
– Dị ứng: nọc rắn, nọc ong, phản ứng quá mẫn.
– Ung thư: bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu lympho (thường gây ra bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu). Các khối u đặc (thường gây ra bệnh cầu thận màng).
– Các bệnh thận di truyền: hội chứng Alport, bệnh Fabry, bệnh hồng cầu hình liềm, hội chứng thận hư bẩm sinh, hội chứng móng – xương bánh chè.
1.3. Tổn thương mô bệnh học– Hội chứng thận hư nguyên phát:
+ Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu: Tổn thương duy nhất thấy trên kính hiển vi điện tử là các tế bào biểu mô cầu thận (podocyte) hợp nhất chân tạo thành bản phẳng. Sưng phồng tế bào biểu mô. Kính hiện vi quang học thấy cầu thận gần như bình thường. Không thấy lắng đọng phức hợp miễn dịch khi nhuộm miễn dịch huỳnh quang.
+ Bệnh cầu thận màng: Kính hiển vi quang học thấy dày lan tỏa thành mao mạch cầu thận. Kính hiển vi điện tử thấy lắng đọng đặc điện tử vùng dưới biểu mô của màng nền cầu thận, màng nền dày không đều. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng dạng hạt mịn của IgG, bổ thể C 3 ở thành mao mạch cầu thận.
+ Bệnh cầu thận màng tăng sinh: Kính hiển vi quang học và kính hiển vi điện tử thấy tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Dày thành mao mạch cầu thận, có hình ảnh đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng bổ thể C 3 và properdin, IgG, IgM, IgA, bổ thể C1q, C 4 ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch.
+ Bệnh cầu thận tổn thương ổ – đoạn: Kính hiển vi quang học thấy xơ hóa cầu thận thành ổ (vài cầu thận gần nhau bị xơ hóa tạo thành một ổ). Ở cầu thận tổn thương chỉ thấy xơ hóa một phần cầu thận, không xơ hóa toàn bộ cầu thận (gọi là tổn thương đoạn). Kính hiển vi điện tử thấy màng nền các cầu thận tổn thương nhăn nheo, dày và nứt rạn. Lắng đọng đặc điện tử dạng hạt ở vùng gian mạch các cầu thận tổn thương. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng dạng ổ, cục bộ của IgM, bổ thể C 3, C 4 ở vùng cầu thận bị xơ hóa.
+ Bệnh cầu thận tăng sinh gian mạch: Kính hiển vi quang học và kính hiển vi điện tử thấy tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Không thấy dày thành mao mạch cầu thận. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng IgM, IgG, bổ thể C 3, C 4 và fibrin ở vùng gian mạch cầu thận.
+ Bệnh cầu thận tăng sinh nội mao mạch (viêm cầu thận cấp): Kính hiển vi quang học thấy tổn thương cầu thận lan tỏa, toàn bộ. Sưng phồng và tăng sinh tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Xâm nhập bạch cầu đa nhân, đôi khi cả bạch cầu lympho và bạch cầu ái toan vào lòng mao mạch cầu thận. Tăng sinh tế bào gian mạch và tăng thể tích chất gian mạch. Sưng phồng cầu thận nặng biểu hiện ở hẹp khoang Bowmann. Thành mao mạch cầu thận và các mạch máu ngoài cầu thận không thay đổi. Teo ống thận và thấy các trụ hồng cầu trong lòng ống thận. Kính hiển vi điện tử thấy lắng đọng hình gò dạng hạt mịn dưới tế bào biểu mô. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng IgG, bổ thể C 3 và properdin dạng hạt mịn hoặc dạng hạt thô ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch cầu thận.
– Hội chứng thận hư kết hợp: là hình ảnh mô bệnh học của bệnh nguyên nhân gây ra hội chứng thận hư.
+ Bệnh thận do đái tháo đường.
+ Bệnh thận do bệnh lupus ban đỏ hệ thống.
Protein niệu nhiều là đặc trưng cơ bản nhất của hội chứng thận hư. Khi điện di protein niệu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư do tổn thương cầu thận tối thiểu và hội chứng thận hư do viêm cầu thận màng, người ta thấy 80% là albumin, do đó người ta gọi là protein niệu chọn lọc. Tỉ số giữa hệ số thanh thải globulin/hệ số thanh thải albumin (Cg/Ca) được gọi là chỉ số chọn lọc. Chỉ số ³1 là không chọn lọc, <1 là chọn lọc, <0,5 là chọn lọc cao, khi protein niệu chọn lọc càng cao thì tỉ số trên càng giảm, có thể xuống tới 0,2. Albumin trong huyết thanh mang điện tích âm, bình thường rất khó lọt qua được màng lọc cầu thận, vì bị lớp điện tích âm của màng lọc cầu thận ngăn cản. Trong hội chứng thận hư, màng lọc cầu thận để lọt nhiều albumin. Hiện tượng này được giải thích là do lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở cầu thận gây hủy hoại lớp điện tích âm của màng lọc cầu thận, làm cầu thận để lọt dễ dàng các phân tử mang điện tích âm như albumin. Khi lượng protein được bài xuất trong một ngày qua nước tiểu lớn, sẽ gây ra giảm protein máu mà chủ yếu là albumin.
Giảm protein máu trong hội chứng thận hư xảy ra do mất protein qua nước tiểu nhiều, tổng hợp protein của gan không bù đắp kịp. Giảm protein máu làm giảm áp lực keo máu, gây ra phù do nước di chuyển từ lòng mao mạch ra tổ chức kẽ (theo định luật Starling). Thể tích máu giảm do thoát dịch ra tổ chức kẽ, gây hoạt hóa hệ renin – angiotensin – aldosteron (RAA), hệ arginin vasopressin (AVP) và hệ thần kinh giao cảm. Cơ chế này gây tăng tái hấp thu natri và nước của ống thận làm phù nặng lên. Người ta thấy mức độ nặng của triệu chứng phù tương quan với mức độ giảm protein máu.
Giảm áp lực keo máu và rối loạn điều chỉnh tổng hợp protein đã kích thích gan tăng tổng hợp lipoprotein dẫn tới tăng lipid máu, làm xuất hiện các thể mỡ trong nước tiểu (trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang). Tăng lipid máu có thể còn do giảm dị hóa lipoprotein vì các enzym lipoprotein lipase, lexitin cholesterol transferase trong máu giảm do mất qua nước tiểu.
Một số bệnh nhân bị mất IgG nhiều có thể dẫn tới hậu quả giảm khả năng miễn dịch và dễ bị nhiễm khuẩn.
2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN– Các triệu chứng của hội chứng thận hư:
+ Đái ít: Đi kèm với phù là đái ít, lượng nước tiểu thường dưới 500ml/24giờ, có thể chỉ vài trăm millilit.
+ Triệu chứng toàn thân: da xanh, ăn kém, mệt mỏi.
– Triệu chứng của bệnh nguyên: Trong hội chứng thận hư thứ phát, bệnh nhân còn có triệu chứng của bệnh nguyên gây ra hội chứng thận hư, như đau khớp, ban đỏ hình cánh bướm ở mặt trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Xuất huyết thể chấm ở hai cẳng chân và đối xứng, đau khớp, triệu chứng tiêu hóa, ở bệnh nhân viêm thành mạch dị ứng.
– Xét nghiệm nước tiểu:
+ Protein niệu ³3,5g/24giờ, có khi lên đến 20 – 30g/24giờ. Nếu điện di để phân tích các thành phần protein trong nước tiểu thấy chủ yếu là albumin, globulin chỉ chiếm 20%, người ta gọi là đái ra protein chọn lọc cao.
+ Có thể có các thể mỡ trong nước tiểu, như trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang (soi dưới kính hiển vi nền đen thấy các thể tròn, màu trong, ở giữa có vạch chữ thập óng ánh). Bản chất của các thể lưỡng chiết quang là cholesterol ester.
+ Bạch cầu trong nước tiểu thường có, mặc dù không có nhiễm khuẩn.
– Xét nghiệm máu:
+ Protein toàn phần trong máu giảm thấp dưới 60g/l, có thể xuống dưới 40g/l.
+ Nồng độ albumin máu giảm thấp dưới 30g/l, có thể xuống dưới 20g/l. Tỉ lệ A/G (albumin/globulin) < 1.
+ Nồng độ gamma globulin bình thường hoặc giảm. Trong hội chứng thận hư do viêm cầu thận lupus, nồng độ gamma globulin thường tăng.
+ Nồng độ natri trong máu thường thấp, tuy nhiên tổng lượng natri trong cơ thể có thể tăng, nhưng do tình trạng giữ nước (phù) làm pha loãng nồng độ natri trong máu. Nồng độ kali và calci trong máu cũng thường thấp. Khi bệnh nhân đáp ứng với thuốc lợi tiểu kết hợp với corticoid có thể gây giảm kali máu nặng.
+ Tốc độ máu lắng thường tăng cao do mất cân bằng tỉ lệ giữa albumin và globulin trong máu mà không phải do nhiễm khuẩn.
+ Mức lọc cầu thận bình thường, nếu giảm mức lọc cầu thận là có suy thận, thường là suy thận chức năng có hồi phục.
Ở bệnh nhân có hội chứng thận hư thứ phát, xét nghiệm máu còn có triệu chứng của bệnh nguyên, như tế bào hargrave dương tính, có kháng thể kháng nhân trong máu ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống. ASLO, ASK dương tính ở bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn.
Cho đến nay, hầu hết các tác giả đều thống nhất chẩn đoán xác định hội chứng thận hư dựa vào các yếu tố sau:
– Lượng protein trong nước tiểu nhiều (³ 3,5g/24giờ).
– Nồng độ protein trong máu giảm (<60g/l), albumin trong máu giảm (<30g/l).
– Lipid máu tăng.
Trong các yếu tố trên thì hai yếu tố có giá trị quyết định là protein trong nước tiểu ³3,5g/24giờ và nồng độ protein trong máu giảm <60g/l, albumin máu giảm <30g/l, các yếu tố khác không đạt vẫn được phép chẩn đoán hội chứng thận hư.
Một số trường hợp ở giai đoạn sớm, chỉ thấy lượng protein trong nước tiểu cao ³3,5g/24giờ, trong khi đó nồng độ protein máu chưa giảm xuống <60g/l. Trường hợp này, các tác giả sử dụng thuật ngữ “protein niệu ở mức thận hư”.
2.4. Biến chứng của hội chứng thận hưBiến chứng của hội chứng thận hư là hậu quả của rối loạn sinh hóa do mất nhiều protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:
– Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em và cả ở người lớn nếu không cung cấp đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu.
– Suy giảm chức năng thận: thường là suy thận chức năng do rối loạn nước điện giải, và giảm thể tích máu hiệu dụng. Trường hợp nặng có thể xảy ra suy thận cấp có vô niệu.
– Nhiễm khuẩn: Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM và bổ thể trong huyết thanh do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn huyết do phế cầu và các loại vi khuẩn khác.
– Giảm calci máu: Calci máu giảm do giảm protein máu và giảm hấp thu calci từ ruột. Giảm calci máu có thể gây ra cơn tetani.
– Nghẽn mạch: Có thể gặp nghẽn tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch thận. Biến chứng này được biết từ lâu, nhưng gần đây người ta mới phát hiện tỉ lệ nghẽn tĩnh mạch thận khá cao, đặc biệt hay gặp trong viêm cầu thận màng. Triệu chứng của nghẽn tĩnh mạch thận thường kín đáo, phát hiện được dựa vào chức năng thận, mức lọc cầu thận suy giảm đột ngột. Thận bên bị tắc tĩnh mạch to lên. Nếu tắc tĩnh mạch thận trái ở đàn ông, thấy tĩnh mạch bìu giãn. Siêu âm Doppler tĩnh mạch thận hoặc chụp tĩnh mạch thận thấy có cục nghẽn. Biến chứng nghẽn mạch máu có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư. Rối loạn đông máu có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị mất qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc hoạt tính của protein C, protein S trong máu. Tăng fibrin trong máu do tăng tổng hợp ở gan. Giảm quá trình phân giải bibrin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng a2 antiplasmin, tăng ngưng tập tiểu cầu.
3.1. Điều trị theo cơ chế bệnh sinhBệnh sinh của hội chứng thận hư nguyên phát là tổn thương cầu thận do phức hợp miễn dịch, do đó điều trị cơ bản là dùng thuốc ức chế miễn dịch. Các thuốc thường được sử dụng là:
– Corticoid: prednisolon (viên 5mg); methylprednisolon (viên 4mg, 16mg).
+ Điều trị tấn công: người lớn 1 – 1,5 mg/kg/24 giờ, trẻ em 2mg/kg/24 giờ. Thời gian uống trung bình 8 tuần, có thể kéo dài tới 12-16 tuần (với thể viêm cầu thận màng tăng sinh). Cho uống một lần vào 8 giờ sáng sau khi ăn.
+ Điều trị duy trì: Khi hết thời gian điều trị tấn công, giảm liều dần mỗi tuần 10 mg. Khi giảm xuống còn nửa liều tấn công (0,5 mg/kg/24 giờ) thì duy trì liều này trong thời gian 4 – 6 tháng. Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5 mg xuống còn 10mg/24 giờ (2 viên/ngày) thì cho uống cách ngày 10mg thêm 2- 4 tháng nữa rồi ngừng. Một số tác giả khuyên trước khi ngừng corticoid nên tiêm bắp ACTH (synacthen ống 1ml chứa 1mg ACTH) 1mg/ngày trong 2 ngày cách nhật để kích thích tuyến thượng thận bài tiết corticoid.
Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng trong điều trị hội chứng thận hư và cũng là thuốc có hiệu quả nhất. Tuy nhiên đáp ứng với điều trị bằng prednisolon phụ thuộc vào thể tổn thương mô bệnh học thận của bệnh cầu thận gây ra hội chứng thận hư. Người ta đánh giá hiệu quả đáp ứng với điều trị bằng prednisolon sau khi hết thời gian điều trị tấn công.
+ Đánh giá đáp ứng với điều trị bằng prednisolon:
* Đáp ứng hoàn toàn: protein niệu âm tính trên 1 năm. Nếu âm tính nhiều năm có thể coi là khỏi. * Đáp ứng không hoàn toàn (đáp ứng một phần): khi protein niệu giảm xuống dưới 3,5 g/24 giờ, nhưng không trở về âm tính. * Không đáp ứng: protein niệu tuy có giảm nhưng không xuống dưới 3,5 g/24 giờ. * Phụ thuộc corticoid: điều trị bằng corticoid, protein niệu về âm tính, nhưng khi giảm liều hoặc ngừng điều trị, bệnh lại tái phát. Điều trị lại bằng corticoid liều tấn công thì bệnh lại đáp ứng làm không thể giảm liều corticoid được.
Đối với các trường hợp đáp ứng không hoàn toàn, không đáp ứng, hoặc phụ thuộc corticoid, người ta phối hợp corticoid với thuốc độc tế bào (cyclophosphamid, azathioprin) thì có thể lại cho đáp ứng tốt. Hoặc chuyển sử dụng các thuốc khác như methylprednisolon, cyclosporin, cellcep. Một số tác giả dùng liệu pháp xung (pulse therapy) truyền tĩnh mạch methylprednisolon liều 500 mg/ngày, thời gian truyền không dưới 5 giờ. Truyền 3 lần cách ngày, sau đó cho uống duy trì bằng prednisolon 0,5 mg/kg/24 giờ cũng cho kết quả tốt.
Methylprednisolon dạng uống có biệt dược là medrol viên 4 mg và 16 mg (4mg methylprednisolon tương đương với 5 mg prednisolon). Cách dùng tương tự như prednisolon. Biến chứng đái tháo đường do thuốc gặp nhiều hơn prednisolon. Trước khi ngừng thuốc cần giảm dần liều.
– Cyclophosphamid (endoxan viên 50 mg): Cyclophosphamid là thuốc ức chế miễn dịch thuộc nhóm alkin hóa. Liều dùng 2mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 2 tháng. Khi ngừng thuốc không cần giảm liều.
– Clorambucin: viên 2mg. Thuốc cũng thuộc nhóm alkin hóa, liều 4 – 8 mg/ngày, trong thời gian 3 – 6 tuần.
– Cyclosporin: Thuốc có hai biệt dược là sandimum viên 25mg, 50mg, 100mg và neoral viên 25mg, 50mg, 100mg. Là thuốc ức chế miễn dịch mạnh, liều trung bình 100mg/24giờ. Chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của cyclosporin trong điều trị hội chứng thận hư, người ta chỉ định nó khi hội chứng thận hư kháng corticoid.
– Mecophenolat mofetin (cellcep): là thuốc cũng đang được nghiên cứu sử dụng trong điều trị hội chứng thận hư kháng corticoid.
3.1.2. Tác dụng phụ và biến chứng của thuốc– Tác dụng phụ của corticoid:
+ Với hệ cơ xương: đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hóa protein của corticoid. Loãng xương, có thể gây gãy xương tự phát hoặc sau một sang chấn nhẹ, xẹp lún thân đốt sống, hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi. Làm chậm liền xương ở bệnh nhân gãy xương.
+ Với hệ tiêu hóa: gây viêm hoặc loét dạ dày, tá tràng. Chảy máu dạ dày, tá tràng, có thể xảy ra trên bệnh nhân đã có viêm hoặc loét dạ dày, tá tràng từ trước, nhưng cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân không có viêm loét dạ dày tá tràng trước đó. Thủng dạ dày, thủng ruột. Viêm tụy.
+ Với hệ tim mạch: Huyết áp tăng cao hơn đòi hỏi phải tăng liều thuốc hạ huyết áp đối với bệnh nhân đã có tăng huyết áp, hoặc xuất hiện tăng huyết áp sau khi dùng thuốc. Làm suy tim ứ huyết nặng lên do giữ muối, giữ nước. Gây kiềm máu dẫn tới giảm kali máu nặng khi kết hợp với thuốc lợi tiểu thải muối.
+ Với chuyển hóa: làm khởi phát đái tháo đường hoặc làm đái tháo đường nặng lên, nhất là khi sử dụng methylprednisolon. Có thể gây hôn mê do tăng thẩm thấu ở bệnh nhân đái tháo đường, gây tăng mỡ máu, gây hội chứng curshing.
+ Với hệ nội tiết: làm trẻ em chậm lớn, suy dinh dưỡng. Gây vô kinh thứ phát ở phụ nữ. Mất điều chỉnh hệ dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận, làm có thể xảy ra suy tuyến thượng thận cấp nếu ngừng thuốc đột ngột.
+ Với hệ thần kinh: gây rối loạn tâm thần, giảm hoạt động điện não.
+ Với mắt: gây tăng nhãn áp (glocom), đục thủy tinh thể sau và dưới bao.
+ Ức chế sự tăng sinh và phát triển của tế bào xơ làm chậm liền sẹo vết thương, teo tổ chức dưới da.
+ Gây giảm đáp ứng miễn dịch: bệnh nhân dễ bị nhiễm khuẩn, làm bùng phát bệnh lao, viêm gan virus.
+ Hội chứng sau cắt thuốc: suy tuyến thượng thận cấp do ngừng thuốc đột ngột, có thể tử vong. Suy tuyến thượng thận muộn.
– Biến chứng của cyclophosphamid: là thuốc ức chế miễn dịch thuộc nhóm alkin hóa. Thuốc tác động lên nhân tế bào, gắn với DNA do có ái lực mạnh với vùng mang điện tích âm của phân tử DNA. DNA sau khi bị alkin hóa sẽ mã hóa sai các phân tử mRNA, gây biến đổi sâu sắc quá trình phân chia tế bào. Thuốc làm giảm bạch cầu hạt và tiểu cầu, nên cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Khi số lượng bạch cầu giảm dưới 3,0 G/l, phải ngừng thuốc và cho uống leucogen để nâng số lượng bạch cầu lên. Thuốc có thể gây nôn và viêm bàng quang xuất huyết.
– Biến chứng của clorambucin: Khi dùng phối hợp clorambucin với barbiturat thì làm tăng độc tính của clorambucin. Thuốc làm giảm bạch cầu hạt và tiểu cầu, nhưng hồi phục nhanh sau khi ngừng thuốc, cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Thuốc còn độc với gan, gây viêm da, xơ hóa phổi và dị ứng kèm theo sốt.
Sử dụng thuốc lợi tiểu để duy trì lượng nước tiểu 1,5 – 2 lít/24giờ. Nếu phù nhiều nên sử dụng furosemid tiêm tĩnh mạch, ống 20mg có thể dùng 2 – 4 – 6 – 8 ống/ngày tùy theo đáp ứng của từng bệnh nhân. Khi đã sử dụng liều cao furosemid mà vẫn không đạt được 1000ml nước tiểu/24 giờ thì có thể do một số lý do sau:
– Do protein máu quá thấp làm áp lực keo máu giảm nhiều, gây thoát dịch từ lòng mạch ra khoang gian bào. Phù nặng nhưng thể tích máu lưu thông lại giảm, làm giảm mức lọc cầu thận, lượng dịch đi tới quai Henle giảm, làm giảm đáp ứng với furosemid. Cần nâng áp lực keo máu lên bằng cách truyền đạm. Khi nồng độ protein máu tăng lên trên 60g/l sẽ gây đáp ứng tốt với furosemid. Lúc này cần theo dõi lượng nước tiểu 24giờ cẩn thận để điều chỉnh liều furosemid, tránh gây mất nước, điện giải gây tụt huyết áp.
– Do cường aldosteron thứ phát: Vì khối lượng máu lưu thông giảm, làm giảm lưu lượng máu qua thận đã kích thích gây tăng tiết renin làm tăng aldostron thứ phát. Tăng aldosteron làm tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Vì vậy, có thể kết hợp furosemid với thuốc kháng aldosteron như spironolaton, aldacton, viên 100mg uống 4 viên/ngày.
– Do giảm lượng natri đi tới quai henle: có thể do bệnh nhân ăn nhạt quá lâu ngày gây giảm natri máu. Lượng natri đi tới quai Henle giảm cũng làm giảm đáp ứng với furosemid. Có thể cho bệnh nhân ăn mặn trở lại hoặc tiêm tĩnh mạch 5ml natri clorid 10% sẽ gây được đáp ứng với furosemid. Quyết định tiêm natri clorid ưu trương cần phải rất thận trọng. Chỉ tiêm khi xác định chắc chắn có giảm natri tổng lượng, nếu không sẽ gây tăng natri tổng lượng sẽ làm phù tăng lên.
Cần lưu ý khi điều trị bằng corticoid hay các thuốc ức chế miễn dịch khác có hiệu quả, sẽ làm lượng nước tiểu tăng lên. Khi bệnh nhân đáp ứng với thuốc lợi tiểu, có thể đái nhiều gây mất nước – điện giải, nhất là giảm kali máu và tụt huyết áp gây nguy hiểm. Vì vậy, cần theo dõi chặt chẽ, điều chỉnh liều lượng thuốc lợi tiểu và bổ xung kali kịp thời.
Nếu bệnh nhân có tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng tinh hoàn thì không nên chọc tháo dịch. Chỉ chọc tháo dịch khi có chèn ép gây khó thở. Vì chọc tháo dịch, dịch sẽ tái lập nhanh chóng đồng thời gây mất protein lại làm phù và tràn dịch nặng hơn. Khi bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc lợi tiểu, dịch sẽ được tái hấp thu hết và không để lại di chứng.
3.2.2. Điều trị tăng huyết ápNếu bệnh nhân có tăng huyết áp, phải dùng thuốc hạ huyết áp để đưa huyết áp về mức bình thường. Nhóm thuốc chẹn dòng calci và ức chế men chuyển thường được lựa chọn sử dụng.
3.2.3. Điều trị tăng lipid máuTăng lipid máu trong hội chứng thận hư là tăng cả cholesterol và triglycerid. Khi hội chứng thận hư giảm hoặc hết, lipid máu sẽ dần trở về giới hạn bình thường. Mặc dù vậy, tăng lipid máu là nguy cơ làm tăng vữa xơ động mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư, nên cần thiết phải hạ lipid máu xuống mức bình thường. Nhóm fibrat thường được lựa chọn như lipanthyl, lipavlon viên 100 mg, 300 mg, uống 300mg/ngày.
3.2.4. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩnNhiễm khuẩn dù ở bất kỳ cơ quan nào trong cơ thể, đều làm tăng lượng phức hợp kháng nguyên – kháng thể trong máu. Do đó, sẽ khởi phát một đợt tiến triển nặng lên của bệnh cầu thận và làm hội chứng thận hư nặng lên. Vì vậy nếu có nhiễm khuẩn thì phải điều trị tích cực. Nếu không có nhiễm khuẩn phải có biện pháp đề phòng, đặc biệt chú ý các nhiễm khuẩn họng, amydal, chân răng, nhiễm khuẩn ngoài da. Có thể cho bệnh nhân tiêm bắp bezathyl penicillin lọ 1,2 triệu đơn vị, 1 lọ mỗi tháng trong nhiều năm. Cần lưu ý, có nhiều thuốc kháng sinh độc với thận như nhóm amynoglycozid. Do đó, sử dụng kháng sinh cần lựa chọn cẩn thận, nhóm kháng sinh beta lactamin ít độc với thận nhất.
Các nhiễm khuẩn đặc hiệu như lao, viêm gan virus dễ xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư. Vì bản thân bệnh nhân hội chứng thận hư đã giảm đáp ứng miễn dịch do giảm protein máu, mất globulin qua nước tiểu, đồng thời do dùng thuốc ức chế miễn dịch. Vì vậy trước khi điều trị corticoid và thuốc ức chế miễn dịch khác cần xét nghiệm HBsAg, phản ứng mantoux, chụp X-quang tim phổi để kiểm tra.
3.3. Điều trị và dự phòng biến chứng 3.3.1. Biến chứng nghẽn tắc mạchTỉ lệ biến chứng nghẽn tắc mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư khá cao 5 – 50%. Trong đó nghẽn tĩnh mạch thận làm chức năng thận suy giảm nhanh, nhiều trường hợp nghẽn động mạch chi phải cắt cụt chi. Biến chứng này có lẽ do hiện tượng tăng đông máu xảy ra ở bệnh nhân hội chứng thận hư, đồng thời do đặc điểm dòng máu tĩnh mạch thận được cô đặc hơn, độ nhớt cao hơn và tốc độ dòng chảy chậm đi do thể tích giảm, vì sau khi đi qua thận dòng máu giảm 20% nước (phân số lọc của thận là 20%).
Với những bệnh nhân bị hội chứng thận hư nặng, albumin máu dưới 20g/l cần làm xét nghiệm thăm dò chức năng đông máu và cân nhắc dùng thuốc ức chế tiểu cầu để phòng nghẽn mạch.
3.3.2. Biến chứng do sử dụng corticoidCần khám xét bệnh nhân cẩn thận trước khi quyết định điều trị. Phải loại trừ các bệnh nhân có bệnh lao, HBsAg dương tính, viêm loét đường tiêu hóa, đái tháo đường, đã suy thận… Cần lưu ý biến chứng của corticoid trên xương ở người già. Đề phòng suy thượng thận cấp có thể gây tử vong, cho bệnh nhân uống thuốc một lần vào 8 giờ sáng, không ngừng thuốc đột ngột.
– Đối với bệnh nhân chưa có suy thận: nồng độ ure, creatinin máu trong giới hạn bình thường, cho chế độ ăn tăng protein. Lượng protein cung cấp hàng ngày phải bằng lượng protein theo nhu cầu cơ thể (1g/kg/24giờ) cộng với lượng protein mất qua nước tiểu trong 24 giờ.
– Đối với bệnh nhân đã suy thận: lượng protein cung cấp hàng ngày phải giảm tùy theo giai đoạn suy thận.
– Cung cấp đủ năng lượng (35 – 40 kcal/kg/ngày), nhất là với trẻ em để hạn chế suy dinh dưỡng do hội chứng thận hư. Cung cấp đủ vitamin, chất khoáng, nhất là calci.
– Lượng natri: nếu phù thì phải cho bệnh nhân ăn nhạt, lượng natri ăn hàng ngày không quá 3g (lượng natri này đã có sẵn trong các thực phẩm). Nếu không có phù, không cần ăn nhạt tuyệt đối.
– Đối với kali: Nếu bệnh nhân có thiểu niệu hoặc vô niệu thì cần hạn chế lượng kali trong thức ăn vì có nguy cơ tăng kali máu. Nếu bệnh nhân có đái nhiều do dùng thuốc lợi tiểu mất kali, làm giảm kali máu thì cần phải bù kali bằng chế độ ăn hoặc thuốc như panagin, kaleorid (viên 0,6 hoặc 1,0, cho 1g/24 giờ) hoặc dung dịch kaliclorua 15% (uống 10 – 20 ml/ngày).
4. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNGTiến triển và tiên lượng của hội chứng thận hư nguyên phát phụ thuộc vào thể tổn thương mô bệnh học thận. Tiến triển và tiên lượng của hội chứng thận hư thứ phát phụ thuộc vào bệnh nguyên.
– Hội chứng thận hư với tổn thương cầu thận tối thiểu có tiên lượng tốt ở trẻ em. 80 – 90% trẻ em đáp ứng tốt với điều trị bằng prednisolon 1,5 – 2 mg/kg/ngày, uống trong thời gian tám tuần. Trường hợp không đáp ứng với điều trị có thể do chẩn đoán nhầm, thường nhầm với bệnh cầu thận xơ hóa ổ – đoạn ở giai đoạn đầu. Những bệnh nhân đáp ứng với prednisolon có thể giảm liều dần trong bốn tháng rồi ngừng. Cần theo dõi nồng độ protein niệu trong giai đoạn giảm liều prednosolon. Trường hợp bệnh tái phát, dùng lại liều prednisolon ban đầu cũng có hiệu quả. Trong trường hợp hay tái phát, hoặc không thể giảm liều prednisolon xuống dưới mức liều cao, thì có thể phối hợp với cyclophosphamid (Endoxan) với liều 2mg/kg/24giờ trong hai tháng, hoặc chlorambucil 0,2mg/kg/24 giờ, uống trong 2 – 3 tháng thường có đáp ứng tốt.
Bệnh nhân là người lớn có hội chứng thận hư với thay đổi cầu thận tối thiểu có tiên lượng kém hơn so với trẻ em. Chỉ khoảng 60% bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với điều trị corticoid liều cao 1 – 1,5 mg/kg/ngày sau tám tuần. Hơn 80% không còn protein niệu sau mười sáu tuần điều trị, có 94% bệnh nhân protein niệu âm tính sau thời gian điều trị dài hơn. Số bệnh nhân đáp ứng chậm với điều trị được coi là kháng corticoid, có thể kết hợp corticoid với cyclophosphamid hoặc chlorambucil cũng có thể cho đáp ứng.
– Hội chứng thận hư với xơ hóa cầu thận ổ – đoạn thường đi kèm với tăng huyết áp và suy thận, nếu không được điều trị bệnh thường tiến triển dần đến suy thận trong 5 – 10 năm. Các phương pháp điều trị cho đến nay chưa hoàn toàn hữu hiệu đối với thể bệnh này. Tuy nhiên điều trị bằng prednisolon có thể hạn chế được protein niệu và làm chậm tiến triển đến suy thận mạn.
Khoảng 20% bệnh nhân tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối, số còn lại lui bệnh ở nhiều mức độ khác nhau. Chưa có cách điều trị tối ưu với bệnh cầu thận màng. Điều trị hiện nay vẫn là dùng prednisolon liều cao 1 – 1,5mg/kg/24giờ trong ít nhất hai tháng, rồi giảm liều dần hoặc kết hợp thuốc độc tế bào (chlorambucil hoặc cyclophosphamid) với prednisolon. Những trường hợp đáp ứng kém, có thể cần điều trị bằng methyl prednisolon kết hợp với chlorambucil để bảo vệ chức năng thận trong thời gian dài.
Biến chứng huyết khối tĩnh mạch thận gặp với tỉ lệ cao trong thể bệnh này. Khi có giảm mức lọc cầu thận đột ngột, có giãn tĩnh mạch bìu bên trái ở đàn ông, cần nghĩ đến viêm tắc tĩnh mạch thận và phải xác định chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch hoặc chụp cộng hưởng từ hạt nhân, khi cần có thể chụp tĩnh mạch có tiêm thuốc cản quang.
– Hội chứng thận hư với viêm cầu thận màng tăng sinh, có tiên lượng nghèo, thường tiến triển từ từ đến suy thận. Viêm cầu thận màng tăng sinh có thể có những đợt biểu hiện bằng hội chứng viêm cầu thận cấp: đái ra máu không có triệu chứng lâm sàng hoặc đái ra protein kết hợp với bổ thể huyết thanh thấp, với triệu chứng trên cũng đủ cho phép chẩn đoán. Bệnh có thể có những đợt biểu hiện bằng hội chứng thận hư. Hiện nay việc điều trị bao gồm prednisolon phối hợp với aspirin 325mg uống ba lần trong ngày, cộng với dipyridamol 75mg uống ba lần mỗi ngày, có thể làm chậm quá trình tiến triển đến suy thận.
Hội Chứng Thận Hư Là Bệnh Gì
Tổng quan Hội chứng thận hư
Hội chứng thận hư (hay còn được gọi là thận nhiễm mỡ) là tình trạng thận để mất đạm qua nước tiểu. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên…
Có 2 nguyên nhân chính dẫn đến hội chứng này: – Nguyên nhân nguyên phát ở cầu thận. – Nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc những trường hợp…
Ở người lớn, có đến trên 30% số bệnh nhân bị hội chứng thận hư (HCTH) nghĩa là có bệnh thận do bệnh toàn thân gây nên như đái tháo đường, thoái hóa…
Triệu chứng & phân loại Hội chứng thận hưNgười ta vẫn nghĩ bệnh thận thường xảy ra ở người lớn, nhưng thật ra tỷ lệ trẻ em hiện nay mắc bệnh thận không phải là ít. Mỗi năm tại bệnh viện Nhi…
Phù là biểu hiện đầu tiên của hội chứng thận hư. Tiếp đó là các biểu hiện như: tiểu ít, chán ăn, huyết áp cao. Nếu bệnh để lâu có thể dẫn đến một số…
Chẩn đoán & xét nghiệm Hội chứng thận hưHội chứng thận hư là một hội chứng sinh hóa và lâm sàng đặc trưng bởi sự mất nhiều protein qua nước tiểu, gây giảm albumin huyết tương, biểu hiện…
Hội chứng thận hư (HCTH) là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất hiện ở nhiều bệnh do tổn thương ở cầu thận, đặc trưng bằng những dấu hiệu sau: Phù,…
Điều trị & chăm sóc Hội chứng thận hưCác chế độ ăn khác nhau phải đảm bảo sự cân đối, sự đầy đủ và sự toàn diện của nó, sao cho phù hợp với đặc tính biết trước của từng bệnh, chú trọng…
Có nhiều nguyên nhân gây rối loạn chức năng thận (cảm mạo, lo sợ, căng thẳng tinh thần nặng, nhiễm độc, nhiễm khuẩn…) dẫn đến bệnh ở thận (viêm cầu…
Việc điều trị hội chứng thận hư thường phức tạp và kéo dài. Trong thực tế có nhiều người sau khi uống thuốc thấy hết phù, nghĩ rằng bệnh đã khỏi…
Hội chứng thận hư có thể xảy ra sau khi nhiễm trùng, do thuốc, nhiễm độc thai nghén, rối loạn do di truyền, bệnh tự miễn, bệnh hệ thống như tiểu…
Khoa thận bệnh viện Nhi Ðồng 1 hiện đang có hơn 50 bệnh nhi đang điều trị. Có bé như cháu Y., nhà ở Thủ Ðức, chỉ mới 3 tháng tuổi đã phải vào viện do…
Giải đáp của bác sỹ Hội chứng thận hưXin cho biết cách điều trị hội chứng thận hư. Tôi nghe nói trẻ em phát bệnh dễ chữa hơn người lớn? Tại sao một số bác sĩ cho ăn uống theo chế độ bình…
Em phá mụn cóc bằng mủ xương rồng rồi sau đó bị phù cả người. Xét nghiệm thấy protein trong nước tiểu vượt mức cho phép. Bác sĩ chẩn đoán là bị thận…
Kinh nghiệm cộng đồng Hội chứng thận hưCập nhật thông tin chi tiết về Hiểu Đúng Về Hội Chứng Thận Hư trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!