Xu Hướng 9/2023 # Bệnh Suy Mạch Vành Là Gì? Chẩn Đoán Và Hướng Điều Trị # Top 16 Xem Nhiều | Zqnx.edu.vn

Xu Hướng 9/2023 # Bệnh Suy Mạch Vành Là Gì? Chẩn Đoán Và Hướng Điều Trị # Top 16 Xem Nhiều

Bạn đang xem bài viết Bệnh Suy Mạch Vành Là Gì? Chẩn Đoán Và Hướng Điều Trị được cập nhật mới nhất tháng 9 năm 2023 trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.

BỆNH NGUYÊN

1. Bệnh mạch vành: là nguyên nhân chủ yếu.

– Đa số là do xơ vữa mạch vành. – Không phải do xơ vữa: co thắt mạch vành, viêm mạch (viêm nhiều động mạch dạng nút, lupus ban đỏ, bất thường bẩm sinh).

2. Bệnh van tim: Bệnh van động mạch chủ: hẹp, hở van động mạch chủ, giang mai.

3. Bệnh cơ tim ph́ đại: Hai nhóm nguyên nhân sau này có thể gây suy vành cơ năng trong đó mạch vành không có hẹp.

CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Cơ tim và oxy

Sự tiêu thụ oxy cơ tim: phụ thuộc vào: + Tần số nhịp tim + Sự co bóp cơ tim (inotropisme) + Sức căng trong thành tim. + Sức căng này phụ thuộc vào áp lực trong buồng thất và thể tích tâm thất. Sự gia tăng một trong các yếu tố trên sẽ làm gia tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim. Nói cách khác sự tiêu thụ nầy tỉ lệ theo: + Tần số tim x áp lực động mạch tâm thu + Hoặc tần số tim x áp lực động mạch tâm thu x thời gian tống máu.

2. Dự trữ vành: gồm 2 thành phần

– Dự trữ vành (Reserve coronaire): Dự trữ vành được thực hiện bằng cách lấy oxy của cơ tim, hầu như tối đa ở trạng thái cơ bản. Dự trữ lưu lượng vành có khả năng gia tăng đến 300 – 400% trị số cơ bản. Sự thích nghi và gia tăng nhu cầu oxy thường kèm theo sự gia tăng song song của lưu lượng vành. Lưu lượng vành phụ thuộc vào: áp lực tưới máu và sức cản vành do khả năng dăn mạch dưới ngoại tâm mạc. – Ḍng vành (flux coronaire) thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dăn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, v́ vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

3. Khả năng vận mạch của động mạch vành: phụ thuộc vào

– Yếu tố co thắt mạch + Sức bóp kỳ tâm thu: quan trọng đối với thất trái hơn thất phải. + Cầu cơ bắt qua một động mạch vành thượng tâm mạc. + Kích thích thụ thể alpha, ức chế thụ thể bêta với Dopamine liều trên 15mg/kg/ph qua trung gian noadrenaline, trắc nghiệm lạnh, dẫn xuất cựa loă mạch – thromboxane A2 – prostaglandine F – Neuropeptide Y. – Yếu tố dăn mạch + Các chất biến dưỡng do TMCT: adenoside, lactate, ion H+, CO2, bradykinine. + Ức chế thụ thể alpha – kích thích thụ thể bêta với dopamine liều dưới 5mg/kg/ph – các thụ thể đối giao cảm kích thích đối giao cảm qua trung gian acetylcholine, ức chế calci, dẫn xuất nitré – prostacycline – prostaglandine E, EDRF (yếu tố dăn nội mạc) – VIP (peptid ruột dăn mạch: vasodilatator intestinal peptid) chất P.

4. Tình trạng thiếu máu cơ tim

Xuất hiện khi có sự mất thăng bằng giữa cung cấp oxy và nhu cầu oxy cơ tim. – Cơ chế: có thể do hậu quả + Gia tăng nhu cầu oxy (thiếu máu thứ phát) khi gắng sức sự gia tăng tiêu thụ oxy cơ tim được thực hiện qua sự gia tăng tần số tim, HA tâm thu và sự co bóp cơ tim. Trong trường hợp hẹp ĐMV có ư nghĩa nghĩa là trên 70% đường kính động mạch vành, lưu lượng vành không thể gia tăng thích ứng và song song với sự gia tăng nhu cầu oxy nên đưa đến tình trạng thiếu máu cơ tim. + Sự giảm đột ngột lưu lượng vành (thiếu máu nguyên phát) tương ứng với sự co thắt mạch vành mà không có tổn thương mạch máu, tuy vậy cũng có thể xảy ra trên một động mạch vành đă bị hẹp từ trước. Cơn đau thắt ngực xảy ra khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá khả năng chu cấp của hệ thống mạch vành. Đau là biểu hiện trực tiếp của thiếu máu cục bộ cơ tim và sự tích lũy các chất chuyển hóa do thiếu oxy. Một khi cơ tim thiếu máu cục bộ pH giảm trong xoang vành, mất kali tế bào, tăng sản xuất lactat, xuất hiện các bất thường ECG, chức năng thất xấu đi. Các yếu tố xác định tiêu thụ oxy cơ tim là nhịp tim, sự co bóp cơ tim, áp lực tâm thu. Khi có tăng một hoặc là nhiều yếu tố nói trên cộng với t́nh trạng ḍng máu vành giảm th́ sẽ tạo ra cơn đau thắt ngực. 5. Hậu quả TMCT: theo các bước sau: – Về biến dưỡng: tiết lactate. – Về huyết động: rối loạn sự thư giăn, giảm độ co dăn thất và sau đó là giảm sự co bóp. – Về ECG: xuất hiện rối loạn sự tái cực. – Về lâm sàng: xuất hiện cơn đau thắt ngực.

GIẢI PHẪU BỆNH

Một hoặc nhiều động mạch vành bị hẹp do mảng xơ vữa. Có những vùng hoại tử và xơ trong cơ tim, thông thường khu trú trong lớp dưới nội tâm mạc. Thất trái có thể ph́ đại.

TRIỆU CHỨNG 1. Triệu chứng cơ năng:

Triệu chứng cơ năng: là cơn đau thắt ngực với đặc điểm sau

Vị trí: sau xương ức.

Hướng lan: xuống mặt trong cánh tay ngón tay trái, tuy nhiên nó có thể lan lên vai ra sau lưng, lên xương hàm, răng, lên cổ.

Tính chất đau: có thể mơ hồ kiểu như có ǵ chẹn ngực, co thắt hoặc là như là có vật ǵ nặng đè ép lên ngực. Người bệnh hay không có cảm giác như là đau. Lưu ư là những người bệnh mô tả điểm đau chính xác ở vùng mỏm tim, đau nhói nóng thoáng qua th́ thường không phải là đau thắt ngực do suy vành.

Thời gian: đau ngắn và kéo dài không quá vài phút.

Đau thường khởi phát sau gắng sức, giảm và mất khi nghỉ ngơi hoặc là dùng thuốc giăn vành. Lạnh cũng là yếu tố dễ gây khởi phát cơn đau.

2.Triệu chứng thực thể

Trong cơn có thể chẳng có ǵ tuy nhiên có thể có tăng tần số tim và trị số huyết áp, nghe có thể có thổi tâm thu giữa và cuối tâm thu do loạn chức năng cơ nhú v́ thiếu máu cục bộ.

3. Triệu chứng ECG:

Triệu chứng ECG ghi được trong cơn đau ngực là có ích nhất qua đó cho phép thấy các biến đổi xảy ra trong cơn suy vành: ST chênh xuống là điển h́nh, ngoài ra đôi khi thấy ST chênh lên, rối loạn nhịp nhất là ngoại tâm thu thất. Ngoài cơn khi người bệnh nghỉ ngơi ECG thấy b́nh thường ở 30% người bệnh có đau thắt ngực điển h́nh.

CHẨN ĐOÁN 1. Chẩn đoán xác định

1.1. Chẩn đoán lâm sàng: dựa trên bệnh cảnh đau ngực đặc trưng như đă mô tả ở trên xảy ra khi gắng sức và giảm bớt sau khi nghỉ ngơi. Có thể khẳng định chẩn đoán bằng theo dơi ECG thấy hồi phục trở về b́nh thường các biến đổi do thiếu máu cục bộ hoặc bằng dùng test điều trị thử với nitroglycerin dưới lưỡi thấy biến mất cơn đau trong ṿng 1,5-3 phút. Không thấy đáp ứng giảm đau nhanh có thể loại trừ nghi ngờ có cơn đau thắt ngực (tức là không phải đau thắt ngực do suy vành hoặc là ngược lại là dạng nặng nhất của suy vành đó là nhồi máu cơ tim).

1.2.2. Đo điện tim Holter trong 24 giờ: Giúp chẩn đoán bệnh mạch vành im lặng, chẩn đoán và theo dơi cơn ĐTN Prinzmetal, hoặc sự gia tăng kích thích tâm thất. 1.2.3. Đồng vị phóng xạ – Nguyên tắc: Khảo sát sự tưới máu cơ tim vùng bằng cách so sánh sự phân bố chất đồng vị phóng xạ Thalium 201 vào cơ tim khi đang gắng sức và sau một thời gian tái tưới máu khi nghỉ ngơi. – Ích lợi và hạn chế: Nhạy hơn trắc nghiệm gắng sức (80%), đặc hiệu hơn (90%) cho phép xác định vùng bị thiếu máu, đánh giá chức năng cơ tim. Giới hạn của phương pháp: dương tính giả nếu có block nhánh trái, giá thành cao. – Chụp buồng thất bằng phóng xạ: bơm tĩnh mạch chất Technium. Có thể đánh giá sự co bóp từng vùng và toàn bộ thất trái cũng như chức năng tim trái.

1.2.5. Chụp mạch: Bơm chất cản quang chụp toàn bộ hệ mạch vành và buồng thất. Đối với hệ mạch vành có giá trị đánh giá mức độ, vị trí tổn thương mạch vành cũng như t́nh trạng tưới máu, phân bố mạch máu và sự calci hóa, các bất thường bẩm sinh, đối với buồng thất nhằm phân tích sự co bóp từng phần, chức năng thất trái, chỉ số tống máu và hở 2 lá do thiếu máu cơ tim. Chụp động mạch vành là phương tiện quyết định dùng để đánh giá độ nặng của bệnh mạch vành cũng như dùng để chẩn đoán khi các phương tiện thăm ḍ khác không cho phép xác định suy vành. Có thể nói chụp mạch vành là xét nghiệm không thể thiếu được đối với bệnh lư mạch vành đặc biệt khi cần thiết phải can thiệp ngoại khoa, tuy vậy đây là kỹ thuật tốn kém và đ̣i hỏi chuyên viên. 1.2.6. Chụp nhấp nháy cơ tim bằng Thallium 201 hoặc Technitium 99m: có độ nhạy cảm 70-90% và độ đặc hiệu 60-90% nhưng đắt tiền.

2. Chẩn đoán phân biệt

2.1. Đau vùng trước tim do rối loạn thần kinh thực vật: là thường gặp trên thực tế nhất là ở tuổi trẻ. Đau thường ở mỏm tim, không có khởi phát khi gắng sức mà là khi nghỉ ngơi. Cơn đau có thể kéo dài hàng giờ hàng ngày. Ngoài ra có thể kèm thêm các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật khác.

2.2. Đau do bệnh cột sống – xương sườn: viêm khớp, viêm thần kinh liên sườn. Khám ấn đau khu trú, đau không có lan.

2.3. Đau do bệnh đường tiêu hóa

– Đau do co thắt thực quản cũng ở sau xương ức, có kèm khó nuốt, ợ. Đôi khi lan ra hai cánh tay và cũng giảm bớt sau khi dùng nitroglycerin. Chụp cine thực quản cho phép chẩn đoán chính xác.

2.4. Hội chứng trào ngược dạ dày – thực quản: gây cảm giác nóng sau xương ức, nặng lên khi nằm ngửa, dịu bớt sau khi dùng các thuốc kháng acide.

CÁC THỂ LÂM SÀNG CƠN ĐAU THẮT NGỰC 1. Đau thắt ngực ổn định:

Đau thắt ngực ổn định: cơn đau xảy ra liên hệ với gắng sức.

2. Đau thắt ngực không ổn định

– Mới khởi phát cơn đau thắt ngực nặng (< 2 tháng) và/hoặc xảy ra cơn = 3 cơn/ngày. – Đau khi nghỉ ngơi hoặc là chỉ khi hoạt động rất nhẹ nhàng. – Cơn đau thắt ngực tăng tiến: thuộc loại ổn định nhưng gần đây nặng hơn, đau kéo dài hơn, hay xảy ra hơn và xảy ra với gắng sức nhẹ hơn trước.

Bệnh nhân có một trong 3 tiêu chuẩn trên được gọi là có cơn đau thắt ngực không ổn định (Harríson 2005).

3. Co thắt vành:

c̣n được gọi cơn đau thắt ngực Prinzmetal. Xảy ra trên mạch vành hoàn toàn b́nh thường hoặc là có mảng xơ vữa gây hẹp gần vị trí của co thắt. Đau thắt ngực đặc tính tương tự nhưng mà trầm trọng hơn và xảy ra điển h́nh khi nghỉ ngơi cùng với h́nh ảnh đoạn ST chênh lên rất cao trên ECG. Lưu ư là co thắt vành có thể gây nên nhồi máu cơ tim cũng như các rối loạn nhịp ác tính. Chẩn đoán xác định dựa trên chụp động mạch vành có tiêm TM Methergin (ergonovine).

4. Thiếu máu cục bộ cơ tim yên lặng:

Thiếu máu cục bộ cơ tim yên lặng: được phát hiện bởi ghi Holter hoặc là trắc nghiệm ECG gắng sức chủ yếu xảy ra ở những người có thiếu máu cục bộ cơ tim có triệu chứng. Ghi nhận có biến đổi ST-T nhưng vô triệu chứng mặc dù có bệnh mạch vành.

5. Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim: Xảy ra khi tắc một hoặc nhiều nhánh của mạch vành. Nhồi máu cơ tim (NMCT) là sự hoại tử thiếu máu nặng và hệ thống cơ tim với điện tích tổn thương bằng hay trên 2cm2.

5.2. Triệu chứng cận lâm sàng 5.2.1. Điện tâm đồ thông thường

Nhồi máu có sóng Q: ST chênh lên, T đảo ngược, sóng Q hoại tử. Nhồi máu không có sóng Q: ST chênh xuống, biến đổi dai dẳng ST-T mà không có xuất hiện sóng Q.

5.2.2. Men: tăng CPK, CPK-MB, GOT, LDH, Troponin T.

5.3. Chẩn đoán

Theo Tổ chức Y tế thế giới NMCT được chẩn đoán xác định khi có hai trong 3 dấu hiệu sau: cơn đau thắt ngực biến đổi, thay đổi ECG theo tiến triển của bệnh và sự gia tăng men tim.

5.4. Biến chứng5.4.1. Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, rung thất, nhịp nhanh thất, bloc nhĩ thất…5.4.2. Suy tim: có choáng hoặc không.5.4.3. Ph́nh thành tim.

ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc điều trị

1.1 Cải thiện các yếu tố nguy cơ

Đây là biện pháp hàng đầu có giá trị v́ ít tốn kém, áp dụng được cho các đối tượng giàu/nghèo nhưng đ̣i hỏi sự quyết tâm và cộng tác của bệnh nhân. Cụ thể như vệ sinh đời sống và chế độ ăn uống giảm mỡ, tập luyện thể dục đi bộ, bơi lội, đi xe đạp, tránh stress, theo dơi, khám bệnh, xét nghiệm lipid đều đặn, làm trắc nghiệm gắng sức hằng năm.

1.2. Điều trị căn nguyên

Nếu biết được. Tuy có khả năng cải thiện rơ nhưng chỉ áp dụng trong những cá nhân, đơn vị có điều kiện kinh tế cao. Ví dụ: điều trị xơ vữa động mạch bằng các thuốc giảm mỡ, điều trị phẫu thuật với các tổn thương van tim bẩm sinh hay mắc phải.

2. Phương tiện

2.1. Điều trị nội khoa

Bằng các thuốc như: dẫn xuất nitrés, molsidomine, chẹn bêta, ức chế calci, các phân tử khác, maleate de perexilline (Pexid), chống ngưng tập.

2.2. Nong động mạch vành qua da (Angioplastie coronaire transluminale percutanée) (PTCA)

Xử dụng một catheter đưa vào ĐM vành qua da để xác định mức độ hẹp mạch vành, sau đó sẽ xử dụng một bong bóng nhỏ, đường kính 2-4mm bơm lên ở vị trí bị hẹp, được xem kết quả khi nông được trên 50% so với khẩu kính trước, tỉ lệ thành công thường đạt đến 90-95% trong giai đoạn đầu tiên.

2.3. Phương pháp phẫu thuật cầu nối chủ – vành (Pontage aorto-coronaire)

Phương pháp được thực hiện bằng cách ghép tĩnh mạch hiển trong và nhất là động mạch vú trong vào vị trí mạch vành bị tổn thương. Tử vong phẫu thuật khoảng 1-4%, phương pháp này đă cải thiện dự hậu và triệu chứng của bệnh nhồi máu cơ tim.

3. Điều trị cụ thể cơn đau thắt ngực gắng sức 3.1. Điều trị cắt cơn đau thắt ngực gắng sức

Nên apï dụng ngay trước khi vào viện và áp dụng càng sớm sẽ càng có tác dụng ngăn ngừa biến chứng xấu hơn xẩy ra. – Nghỉ ngơi, tránh gắng sức. – Dùng các dẫn xuất Nitrés ngậm dưới lưỡi (Natirose viên 0,75mg) có thể lập lại sau 5phút hay bơm Natispray liều 0,4mg lập lại sau 5 phút nếu cần, nếu không giảm sau 15 phút cần phải đặt vấn đề có phải cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim.

3.2. Điều trị lâu dài cơn đau thắt ngực gắng sức * Các loại chẹn bêta

Trừ phi có chống chỉ định, đây là thuốc điều trị chọn lọc cơn đau thắt ngực gắng sức, điều trị hữu hiệu khi nhịp tim nghỉ ngơi từ 50-60/ph và khi gắng sức dưới 100/phút. Khởi đầu bằng liều thấp, tăng dần liều lên khi không có biến chứng. Cụ thể:

– Propranolol (Avlocardyl viên 40mg) loại không chọn lọc, không có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 2 đến 4 viên chia 2 lần mỗi ngày.

– Atenolol (Tenormine) viên 50-100mg, loại chọn lọc lên tim nhưng có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 50-100mg, ngày 1 lần.

– Metoprolol (Lopressor) viên 100mg hay Seloken viên 100-200mg, chọn lọc tim, không có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 50-100mg/ngày 1 lần.

– Acebutolol (Sectral) viên 200 đến 400mg, chọn locü lên tim, có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 400mg/ngày chỉ dùng 1 hay 2 lần (khởi đầu 200mg/ngày chia 2 lần).

Nếu không có đáp ứng cần xem có cơ chế co thắt động mạch vành trong cơn, chú ư quan trọng là không bao giờ ngừng đột ngột điều trị chẹn bêta v́ dễ có nguy cơ dẫn đến loạn nhịp, nhồi máu cơ tim và đột tử.

* Các dẫn xuất Nitrat

Thường được sử dụng đầu tiên và phối hợp với 1 loaüi thuốc khác (như chẹn bêta và hay chẹn calci) gồm:

– Nitroglycerine (viên hay bơm xịt) rất ít chống chỉ định (ngoại trừ bệnh cơ tim tắc nghẽn) và ít tác dụng phụ (thường gặp là hạ huyết áp, nhức đầu).

– Các dẫn xuất Nitrat đơn, đôi hoặc Nitrat dạng viên hay băng dán.

Hiện tượng dung nạp (tolerance) với các dẫn xuất Nitrés hay gặp với liều cao, kéo dài. Hiện tượng giảm đi, nếu tôn trọng khoảng trống Nitrat, nghĩa là không uống Nitrés sau 18h và không dán từ 20 giờ và 8 giờ sáng, điều này giải thích sự quan trọng phối hợp với chẹn bêta hoặc ức chế calci đặc biệt ở bệnh nhân có cơn đau ban đêm. Cụ thể:

– Đường uống:

+ Trinitrine (Lénitral) nang 2,5mg và 7,5mg liều: 2 nang/ngày chia 2 lần. + Isosorbide dinitrate như: Langoran nang 20-40mg hay 80mg L.P. Liều 40-80mg/ngày. Risordan viên 10-20mg liều 40mg/ngày chia 2,3 lần mỗi ngày. Risordan LP viên 20-40mg liều 40mg/ngày. + hay 5- isosorbide mononitrate như: Monicor LP 20mg ngày uống 2 nang. + Molsidomine (Corvasal) không phải là dẫn xuất Nitrés nhưng có tác dụng tương tự ngoài ra c̣n có tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu. Biệt dược: Corvasal viên 2-4mg, liều 1/2 – 1viên. Ích lợi của nhóm này là không có hiện tượng dung nạp. – Đường dán: Trinitrine như Cordipath liều 5mg, dán vào buổi sáng và bên ngực, nên dán ngắt quăng, chỉ dán vào ban ngày. * Thuốc ức chế canxi Nếu chống chỉ định chẹn bêta (như suy tim mất bù, rối loạn dẫn truyền nhĩ- thất, hen phế quản hội chứng Raynaud) th́ ng̣ai các dẫn xuất Nitrat và Molsidomine, việc sử dụng các loại ức chế calci là thuốc chọn lọc nhất là trong cơn đau thắt ngực hỗn hợp hay co thắt chủ yếu. Cụ thể: – Diltiazem (Tildiem) viên 60mg hay Bi-Tildiem viên 90-120mg liều 2 viên 60mg/ngày trước khi ăn hay viên 90mg 2 lần/ngày. Ở thể nặng: 180mg/ngày chia 3 tới 4 lần, chống chỉ định: suy nút xoang, bloc nhĩ thất độ 2, độ 3 không đặt máy tạo nhịp, suy tim trái, có thai. Tác dụng phụ: nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất, phù chi dưới, suy nhược, buồn ngủ, rối loạn tiêu hoá. – Nifedipine (Adalate) viên 10mg. Liều 2 nang mỗi ngày khi ăn, thể nặng có thể dùng 3-4 nang ngày. Chống chỉ định: có thai, tác dụng phụ, phưöng mặt, nhức đầu, phù chân, đau bụng, hạ huyết áp, nhịp nhanh. – Có thể phối hợp cả 2 loại trong thể nặng hoặc không nong mạch vành được như: + Tenormine 80-100mg/ngày + Adalate 3 nang/ngày hay Monicor LP 1 nang/ngày. Khi phối hợp chẹn beta và Diltazem cần theo dơi tần số tim và rối loạn nhịp xoang. + Hoặc Seloken 100-200mg/ngày + Corvasal 4mg 3 lần/ngày + Adalate 1 nang 4 lần/ngày. Nitriderm TTS. 5mg dán từ 20 giờ đến 8giờ. + Hoặc ngoại lệ ở thể đề kháng: Pexid viên 100mg 1 viên/ngày trong 3ngày + sau đó 2 viên/ngày cần theo dơi chặc v́ tác dụng phụ nhiều như: xoàng, tổn thương gan, thần kinh. * Các thuốc khác – Thuốc hoạt hoá kênh kali (Nicorandil) tác dụng dăn động và tĩnh mạch vành và cả ngoại biên. Không giảm co bóp tim và không có hiện tượng kháng trị. – Amiodarone tác dụng chống loạn nhịp và chống thiếu máu cục bộ. Lưu ư tác dụng phụ. – Trimetazidine. – Giảm đau và an thần. * Phương pháp can thiệp – Nong và đặt stent (giá đỡ): dựa vào kết quả chụp mạch và được chứng minh có sự thiếu máu bằng nghiệm pháp gắng sức thallium. Chống chỉ định không nhiều ngoại trừ hẹp thân chung động mạch vành trái hoặc động mạch vành vôi hoá. – Bắc cầu nối động mạch chủ – vành:khi bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng, nong vành thất bại kèm hẹp tái phát, tổn thương nhiều nhánh nhất là thân chung vành trái kèm suy chức năng cơ tim nặng.

4. Điều trị cơn ĐTN Prinzmetal

– Trong cơn: Nitroglycerine hay 1 nang Adalate ngậm từ từ khi nằm. – Tiếp theo cần phải điều trị bằng ức chế calci, heparine, dẫn xuất nitrate liều cao, không dùng các chất ức chế bêta. Chú ư: Chống chỉ định phối hợp Tildiem với Cordium hay Tildiem với Isoptine.

5. Điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định

Cần nằm tại trung tâm hồi sức tim mạch. Nếu – Do co thắt (ban đêm, nghỉ ngơi) cần cho Nitrat và ức chế calci. – Do cơn ĐTN gắng sức tăng dần hay nặng lên: Cho chẹn beta, Nitrat và/hay ức chế canxi. Cụ thể: – Nghỉ ngơi, monitoring, Oxy. – Theo dơi lâm sàng, điện tâm đồ và sinh hóa (CPK). – An thần: Tranxene 15 đến 30mg/ngày. – Chống đau: Morphine 1/2 -1ctg dưới da hoặc tĩnh mạch, nếu không đáp ứng dẫn xuất Nitrés. – Dẫn xuất Nitrat: chuyền liên tục bằng bơm điện như Risordan liều 2-5mg/giờ hay Lenitral liều 1mg/giờ hay Corvasal, không nên chuyền qúa 48 giờ. – Ưïc chế calci: Tildiem 3-4 viên/ngày. – Chẹn beta: nếu không do cơ chế co thắt. Acebutolol 200 đến 400mg/ ngày – Tenormine 80-100ng/ngày. – Heparine chuyền liên tục 400-800 đv/kg hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (Enoxaparin 1mg/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày). – Aspirine 250-300mg/ngày. Nếu không đáp ứng dù đă điều trị phối hợp nitres + ức chế bêta + ức chế canxi:can thiệp mạch vành cấp. 6. Điều trị thiếu máu cơ tim im lặng – Cần tăng cường điều trị chống đau thắt ngực. – Lập bilan mạch vành.

7. Điều trị nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim được xem là một biến chứng trầm trọng của suy mạch vành hoặcthiếu máu cơ tim. Việc điều trị phải thực hiện tại trung tâm hồi sức tim mạch. Mục đích điều trị là giảm đau, hạn chế tối đa sự lan rộng mô nhối máu, pḥng ngừa/ điều trị rối loạn nhịp và các biến chứng cơ học.

DỰ PH̉ÒNG

Gồm nhiều bước tiến hành một cách có hệ thống:

1. Xác định nguy cơ

Thu thập đồng thời các thông tin về các yếu tố nguy cơ phối hợp cho phép đánh giá toàn bộ mức độ rộng nguy cơ mang tính cá thể của động mạch vành để có lời khuyên đặc hiệu.

2. Lời khuyên đặc hiệu

Dành cho cả người chưa bị và cả người đă bị rồi

– Hút thuốc: bỏ hoàn toàn thuốc lá. Nguy cơ hút thuốc lại lớn hơn khi có nhiều yếu tố phối hợp. Việc dự pḥng cần chú ư đặc biệt nếu là nam giới. – Huyết áp: cần có chế độ điều trị theo dơi chặt chẽ những trường hợp mắc bệnh dù chỉ mới ở giai đoạn đầu tiên hoặc chỉ tăng huyết áp giới hạn. – Tăng cholesterol máu: cần chú ư khi cholesterol máu tăng trên 220mg% với sự khuyên dùng chế độ ăn đặc biệt cũng như cần phải được khám xét và điều trị dặc biệt khi tăng trên 260mg%. -Tăng cường luyện tập và hoạt động thể lực nhiều hơn. Việc giảm thể trọng bao hàm việc giảm rơ các yếu tố nguy cơ. – Đái tháo đường: sự điều trị liên tục có theo dơi chặt chẽ với một trung tâm chuyên khoa là sự chọn lựa thích hợp cho bệnh nhân. -Thuốc ngừa thai phụ nữ bằng đường uống: giảm thiểu tối đa việc xử dụng.

Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tim Mạch

Chủ biên: GS. TS. Nguyễn Lân Việt

Trong những năm qua, cùng với sự phát triển của nền kinh tế xã hội, mô hình bệnh tật ở nước ta đã có nhiều thay đổi. Trên thực tế, bệnh tim mạch đang ngày càng gia tăng và trở thành gánh nặng quan trọng về sức khỏe của người dân trong cộng đồng.

Để đáp ứng nhu cầu chăm sóc sức khỏe tim mạch ngày càng cao của người dân, bên cạnh việc tăng cường xây dựng và hoàn thiện hệ thống cơ sở vật chất phục vụ công tác khám chữa bệnh thì việc biên soạn những tài liệu tham khảo chuyên ngành nhằm đáp ứng nhu cầu cập nhật và nâng cao kiến thức chuyên môn trong lĩnh vực tim mạch của các cán bộ y tế ở các tuyến là rất cần thiết.

Trong thực hành lâm sàng, người thầy thuốc thường cần một cuốn tài liệu hướng dẫn về chuyên môn một cách hệ thống, biên soạn dưới dạng phác đồ chẩn đoán và điều trị về các bệnh thường gặp nhất trong chuyên ngành, sao cho vừa ngắn gọn, dễ hiểu vừa đảm bảo tính cập nhật.

Thực hiện chỉ đạo của Bộ Y tế, Tiểu ban biên soạn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Tim mạch” đã được thành lập bao gồm những chuyên gia có nhiều kinh nghiệm trong lĩnh vực Tim mạch của cả nước. Sau một thời gian làm việc hết sức tích cực, cuốn sách đã được hoàn thành và sẽ sớm đến tay bạn đọc. Thay mặt các tác giả, chúng tôi hy vọng cuốn sách sẽ trở thành một tài liệu tham khảo chuyên ngành hữu ích đối với các anh chị em đồng nghiệp.

Tags: tim mach, huong dan tim mach, huong dan chan doan va dieu tri, bo y te, sach y hoc, giao trinh y hoc, bệnh tim mạch, huong dan chan doan dieu tri tim mach, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch bộ y tế, hướng dẫn điều trị bệnh tim mạch, chan doan va dieu tri benh tim mach lan viet, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch, tim mạch, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch pdf, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch bộ y tế pdf, hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị, chan doan va dieu tri tim mach theo bo y te, Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh tim mạch, TLD25768, tim mach bo y te, Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tim Mạch – Bộ Y Tế, dieu tri suy tim cua bo y te, hướng dẫn điều trị bệnh suy tim Bộ y tế, huong dan chan doan dieu trị bộ y tế, chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch, hướng dẫn chẩn đoán điều trị, Bệnh tìm mạch, hướng dẫn điều trị, huong dan dieu trỊ benh tim mach- nguyen lan viet-bo y te,

Thuộc loại:

Thư viện y học miễn phí

Loại tài liệu:

Portable Document Format (.pdf)

Gửi bởi:

Guest

Kích cỡ:

*******

Mức phí:

20.000 vnd

Lần tải:

*******

Mã tài liệu:

TLD25768

Ngày gửi:

13-03-2023

Hỗ trợ qua Email và Yahoo Chát

THÔNG BÁO: từ tháng 04/2023 vì một số lý do bất khả kháng hệ thống nạp điểm bằng thẻ cào của chúng tôi sẽ buộc phải tạm dừng. Trong thời gian này quý khách nạp điểm vào hệ thống thực hiện bằng cách chuyển Khoản qua tài khoản Ngân hàng hoặc ví điện tử MOMO. HỖ TRỢ 0915.558.890

Thông tin tài khoản Ngân hàng của Chúng tôi:

Tên tài khoản: BÙI QUANG THỤ : Số tài khoản: 0451000273276

Ngân hàng TMCP Ngoại thương Việt Nam chi nhánh Thành Công-Hà Nội

Chuyển tiền qua ví điện tử MOMO

ví điện tử MOMO bạn có thể chuyển điểm qua số điện thoại 0915558890

Bệnh Suy Mạch Vành Là Gì?

Bệnh xơ vữa động mạch vành làm hẹp lòng động mạch, chiếm 90% các trường hợp

Co thắt động mạch vành.

Nhịp tim quá nhanh, hở van động mạch chủ nặng.

Hẹp khít van động mạch chủ, bệnh cơ tim tắc nghẽn.

Thiếu máu nặng, nhiểm độc carbon oxyd.

Cơ chế bệnh sinh của suy mạch vành do xơ vữa động mạch vành:

Động mạch vành bị hẹp do xơ vữa làm cho lượng máu cung cấp bị giảm, việc tưới máu cho các lớp cơ tim không đều, thường là với lớp dưới nội tâm mạc.

Khi có hoạt động gắng sức hoặc stress, cơ thể lập tức có các phản ứng để cân bằng cung cầu oxy. Nhưng phản ứng này không đáp ứng được đầy đủ ở bệnh nhân xơ vữa động mạch vành làm cho cơ tim bị thiếu oxy.

Đau thắt ngực thể ổn định, không ổn định, thể thầm lặng, thể Prinzmetal.

Nhồi máu cơ tim (do lòng mạch hẹp kèm theo huyết khối).

Đột tử (thường do rung thất).

Các biện pháp xử trí tình trạng suy mạch vành:

Can thiệp qua da nong động mạch vành đơn thuần hoặc có đặt stent, phẫu thuận làm cầu nối chủ – vành, lấy mảng vữa xơ bằng thiết bị rotablator….

Nội khoa: trong trường hợp đau thắt ngực thể ổn định mà không có nguy cơ cao, trong và sau thể đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim được gọi là hội chứng mạch vành cấp, trước và sau can thiệp tim mạch hoặc phẫu thuật các trường hợp không có chỉ định can thiệp tim mạch hoặc phẫu thuật.

Theo nghiên cứu của nhóm các bác sỹ tim mạch, đứng đầu là Bác sỹ Hoàng Sầm, người dân tộc Dao (Mán), hiện là Chủ tịch Hội đồng Viện Y học bản địa Việt Nam, cây dong riềng đỏ là cây thuốc nam quý tích hợp được 7 tác dụng: vừa hỗ trợ chữa suy tim; vừa hạ huyết áp; điều hoà nhịp tim; vừa giãn vi mạch tăng tưới máu cơ tim; giảm đau ngực nhanh như thuốc tây; vừa làm sạch lòng mạch vành; vừa an thần. Tuy nhiên, nếu không biết sử dụng đúng cách cây dong riềng đỏ, bệnh nhân sẽ không thể cảm nhận được hết hiệu quả mà nó mang lại. Do đó, nhóm nghiên cứu đã phát triển và cho ra đời Chế phẩm Dong riềng đỏ, được chế biến từ cây dong riềng đỏ với các thành phần, liều lượng được căn chỉnh phù hợp nhất mang lại hiệu quả tối đa trong việc hỗ trợ điều trị bệnh tim mạch mà cây thuốc quý này có.

*Lưu ý: Tác dụng có thể khác nhau tuỳ cơ địa của người dùng.

Bệnh Động Mạch Vành Mạn Ở Người Có Tuổi: Chẩn Đoán Và Điều Trị

Người cao tuổi (có tuổi) được định nghĩa theo tổ chức y tế thế giới là ≥ 60 tuổi. Định nghĩa theo các tác giả Hoa Kỳ là ≥ 65 tuổi. Tuy nhiên theo y học lão khoa, cần phân ra: người cao tuổi khi từ 60 -74 tuổi (young old), còn từ 75 – 84 là cao tuổi hơn (old – old) và gọi là rất cao tuổi khi ≥ 85 tuổi (very old). Do tiến bộ của y học và kinh tế, số người cao tuổi ngày càng tăng. Thống kê tại Hoa Kỳ cho thấy vào năm 2000 có 35 triệu người ( 12,4% dân số) ≥ 65 tuổi; con số này sẽ gia tăng tới 71 triệu (19,6%) vào năm 2030. Bệnh tim mạch thường gặp nhất và cũng là nguyên nhân tử vong cao nhất ở người ≥ 65 tuổi. Tần suất bệnh THA là 50-60 % ở người ≥ 65 tuổi; ở tuổi này, 80% tử vong do bệnh tim mạch. Bệnh động mạch vành ở người cao tuổi thường nặng, tổn thương thường xảy ra ở cả 3 nhánh và thân chung ĐMV (1)

Hình 1 nêu lên bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu của tử vong tại Hoa Kỳ. Các hình 2,3,4,5,6,7,8 nêu lên tầm quan trọng của tuổi đối với THA, đột qụy huyết khối xơ vữa, bệnh động mạch vành, dầy thất trái, suy tim và rung nhĩ.

2. Biến đổi sinh lý tim mạch người cao tuổi:

Các thay đổi chức năng sinh lý và cấu trúc tim mạch xảy ra trên người cao tuổi bao gồm:

– Huyết áp

– Độ dầy lớp nội trung mạc

– Độ cứng động mạch

– Vận tốc sóng mạch

– Áp lực mạch (Pulse Pressure)

– Chức năng nội mạc

– Phản ứng mạch máu

Các biến đổi xảy ra trên các cấu trúc như nút xoang, nút nhĩ thất, van tim, tâm thất tâm nhĩ và mạch máu. Bảng 1 mô tả các biến đổi cấu trúc theo tuổi cùng bệnh lý tương ứng (TL1).

Cân nặng giảm và các thành phần của cơ thể (tổng lượng nước, thể tích nội mạch, khối lượng cơ) thay đổi theo tuổi. Các thay đổi này nhiều nhất từ tuổi 75-80. Do đó, liều nạp của thuốc cần thay đổi theo cân nặng.

Mặc dù nguyên tắc điều trị không khác biệt, cần chú ý đến các nguyên tắc sau khi sử dụng thuốc cho người cao tuổi:

– Liều nạp cần chỉnh theo cân nặng (hoặc diện tích cơ thể). Liều lượng ở nữ thường thấp hơn nam.

– Các thuốc đào thải qua đường thận cần chỉnh liều theo độ lọc cầu thận ước lượng. Các thuốc chuyển hoá ở gan cần giảm liều.

– Thời gian giữa các liều thuốc và thời gian để tăng liều cần xa hơn người trẻ.

4. Sinh lý bệnh bệnh động mạch vành mạn

– Chú ý đến tương tác thuốc vì người cao tuổi thường có bệnh kết hợp do đó sử dụng nhiều loại thuốc

– Chú ý đến sự tuân thủ điều trị và các yếu tố dẫn đến sự không tuân thủ ở người cao tuổi

– Phối hợp nhiều chuyên khoa trong điều trị giúp tăng thành công.

Nguyên nhân thường gặp nhất của Suy động mạch vành mạn là do mảng xơ vữa làm nghẽn ĐMV (9)(10). Các nguyên nhân tắc nghẽn không do xơ vữa động mạch là dị tật bẩm sinh ĐMV, nghẽn ĐMV do thuyên tắc (cục máu, khí, mảnh sùi…), cầu cơ tim (myocardial bridging), viêm ĐMV do bệnh hệ thống (bệnh Kawasaki, bệnh Takayasu, bệnh Lupus ban đỏ…), tổn thương ĐMV do xạ trị (11) .

CĐTN ổn định thường gặp nhất trong Suy ĐMV mạn; CĐTN Prinzmetal rất hiếm gặp và khó chẩn đoán. Thiếu máu cơ tim yên lặng (không CĐTN) có thể riêng biệt (chẩn đoán được bằng cận lâm sàng như trắc nghiệm gắng sức hoặc Holter ECG 24 giờ) hoặc lồng ghép trong CĐTN ổn định.

Tần suất CĐTN ổn định khó ước lượng. Có một cách ước lượng là dựa vào số bệnh nhân NMCT cấp, vì 50% bệnh nhân NMCT cấp có tiền sử CĐTN ổn định (12). Dựa vào cách này số bệnh nhân CĐTN ổn định tại Hoa Kỳ là 16.500.000 người trên dân số khoảng 250 triệu người. Con số thực tế có thể cao hơn, vì còn nhiều người đau ngực nhưng không đến viện (13). Tại Việt Nam, số bệnh nhân có thể ít hơn nhưng với dân số bằng 1/3 Hoa Kỳ, cũng có đến hàng triệu bệnh nhân CĐTN.

Hình 12 : Các yếu tố ảnh hưởng lên cung và cầu oxy cơ tim (TL 23) 4.1. Cơn đau thắt ngực do gia tăng nhu cầu oxy cơ tim

Vấn đề chính trong chẩn đoán CĐTN ổn định là chẩn đoán dương tính quá mức (dương giả: không có bệnh chẩn đoán là có). Thăm khám lâm sàng có hệ thống kết hợp với phương tiện cận lâm sàng thích hợp giúp giảm sai lầm trong chẩn đoán. Điều trị bệnh ngày càng hoàn thiện nhờ hiểu biết hơn về cơ chế bệnh, tiến bộ của thuốc điều trị, thông tim can thiệp và phẫu thuật ĐMV.

4.2. Cơn đau thắt ngực do giảm tạm thời cung cấp oxy cơ tim

CĐTN là hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim, xảy ra có thể do cung cấp máu của ĐMV không đủ cho cơ tim hoặc gia tăng nhu cầu oxy cơ tim. Sự gia tăng này có thể gia tăng tần số tim, tăng sức căng thành thất trái và tăng co bóp của tim.

Hình (12) mô tả các yếu tố ảnh hưởng đến sự cung cấp và nhu cầu oxy cơ tim.

4.3. Cơn đau thắt ngực có ngưỡng cố định ; cơn đau thắt ngực có ngưỡng thay đổi và cơn đau thắt ngực hỗn hợp

Ba yếu tố ảnh hưởng đến sự gia tăng nhu cầu oxy cơ tim: Tăng tần số tim, tăng lực co bóp và tăng sức căng thành tâm thu. Quan trọng nhất là sự gia tăng tần số tim. Các trường hợp xảy ra có thể là: vội vã, stress tâm lý, sự tức giận, gắng sức và xúc động (do hoạt động tình dục), sau ăn no, sốt, cường giáp, hạ đường huyết (làm tăng giao cảm). Hầu hết bệnh nhân đều đã có nghẽn một phần ĐMV. Sự gia tăng nhu cầu oxy cơ tim chỉ là yếu tố làm nặng dẫn đến sự xuất hiện cơn đau thắt ngực.

Không chỉ xảy ra ở CĐTN không ổn định, CĐTN ổn định có giảm tạm thời cung cấp oxy cơ tim do hiện tượng co ĐMV.

Tổn thương ĐMV do xơ vữa động mạch làm thay đổi chức năng nội mạc, làm tăng đáp ứng co mạch khi có kích thích. Tiểu cầu và bạch cầu cũng tiết ra chất co mạch như Serotonin và Thromboxane A2. Do đó bệnh nhân CĐTN ổn định có thể có ngưỡng thiếu máu cục bộ cơ tim thay đổi, do sự thay đổi co mạch (29).

4.4. Cơ chế của đau ngực

Bệnh nhân có CĐTN ngưỡng cố định có thể tiên đoán được mức vận động, khoảng cách di chuyển sẽ xuất hiện CĐTN. Ở đây sự tham gia của co mạch làm giảm oxy cơ tim rất ít. Ở bệnh nhân CĐTN có ngưỡng thay đổi cũng có hẹp lòng ĐMV do xơ vữa động mạch, tuy nhiên sự tham gia của nghẽn động học (dynamic obstruction) do các chất co mạch rất mạnh. Bệnh nhân có thể mô tả ngày “tốt”, ngày “xấu” (có nhiều CĐTN hơn). Số lần CĐTN có thể thay đổi theo nhật kỳ, nhiều vào buổi sáng. Không khí lạnh, tắm nước lạnh, sau bữa ăn có thể làm tăng CĐTN.

5. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực ổn định

CĐTN gọi là hỗn hợp khi nằm giữa CĐTN ngưỡng cố định và CĐTN ngưỡng thay đổi (30).

Sự phân biệt CĐTN theo ngưỡng giúp hướng dẫn lựa chọn thuốc điều trị. Trong CĐTN ngưỡng cố định, ưu tiên hàng dầu là thuốc chẹn bêta. Các thuốc dãn mạch như ức chế calci, nitrates chiếm ưu tiên trong CĐTN ngưỡng thay đổi.

Cơ chế của đau ngực do tim chưa được hiểu rõ. Có thể các đợt TMCB làm kích hoạt thụ thể hóa học và thụ thể cơ học của tim. Sự kích hoạt các thụ thể này làm phóng thích adenosin, bradykinin và một số chất khác. Các chất này kích hoạt hệ giao cảm và các sợi dẫn truyền về não. Dựa vào các phát hiện của chụp cắt lớp phóng tia Positron (PET: Positron Emission Tomography), nhận thấy có sự thay đổi lưu lượng máu não từng vùng ở bệnh nhân đang bị CĐTN, có thể nói là sự kích hoạt vỏ não là cần thiết cho cảm giác đau và vùng hạ đồi hoạt động như là cửa ngõ cho các dấu hiệu đau truyền về (31).

CĐTN ổn định là một hội chứng lâm sàng, biểu hiện bằng cảm giác khó chịu ở ngực, hàm, vai, lưng hoặc cánh tay. Triệu chứng này gia tăng khi gắng sức hoặc stress tình cảm, biến mất khi ngậm Nitroglycerin.

Một bệnh nhân đến khám vì đau ngực, thăm khám lâm sàng bao gồm: hỏi bệnh sử, khám thực thể, lượng giá các yếu tố nguy cơ bằng lâm sàng và cận lâm sàng. Sau cùng là thực hiện các biện pháp cận lâm sàng cần thiết (Điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim, siêu âm tim gắng sức, xạ ký cơ tim gắng sức…) giúp chẩn đoán xác định bệnh. Tiêu chuẩn vàng của chẩn đoán CĐTN ổn định là chụp ĐMV. Tuy nhiên chụp ĐMV cũng không chẩn đoán được thiếu máu cục bộ cơ tim do vi mạch (Hội chứng ĐTN hay CĐTN vi mạch – Microvascular angina).

5.1. Bệnh sử: quan trọng nhất trong chẩn đoán CĐTN

Cơn đau thắt ngực gọi là ổn định (stable) khi các đặc điểm của cơn đau (tần suất, độ nặng, thời gian đau, giờ xuất hiện và yếu tố làm nặng) không thay đổi trong 60 ngày trước. Từ đau có thể làm hiểu lầm, vì rất thường gặp bệnh nhân không có cảm giác đau, mà tả cảm giác khác ở ngực như: đè nặng, bóp nghẹt, khó chịu, nóng bỏng, khó tiêu, xiết chặt, tức ,đầy đầy… Cần tìm hiểu một số chi tiết khác khi hỏi bệnh sử: yếu tố làm xuất hiện cơn đau, vị trí, cách khởi đầu, thời gian đau và cách hết đau, vị trí lan của cơn đau.

Cơn đau thường xuất hiện ban ngày, lúc gắng sức hoặc xúc động, đang ăn hay thời tiết lạnh. Nhiều trường hợp bệnh nhân mô tả cơn đau vào đúng mức độ gắng sức. Có khi xuất hiện vào đêm. Cơn đau thường kéo dài vài phút đến 10 hoặc 15 phút. Rất hiếm khi đến 30 phút.

Đau có thể lan tới cằm, chi trên, thượng vị, ra sau lưng, không bao giờ xuống tới rốn.

Một số bệnh nhân suy ĐMV mạn có thể không có biểu hiện cơn đau thắt ngực, mà có biểu hiện “tương đương đau” (Anginal equivalents). Các biểu hiện này là do rối loạn chức năng tâm trương hay tâm thu thất trái do thiếu máu cơ tim. Các triệu chứng “tương đương đau” là:

– Khó thở gắng sức

Một số mô tả của bệnh nhân không phải là cơn đau thắt ngực: cảm giác như kim chích, dao đâm, tê, ngứa, cắt xé thông qua vùng ngực, thường là dưới vú.

5.2. Khám thực thể

CĐTN có thể điển hình, không điển hình hay đau ngực không do tim. Bảng 3 giúp phân loại lâm sàng CĐTN (14).

Mức độ nặng nhẹ về lâm sàng của CĐTN dựa vào bảng phân độ của Hội Tim mạch Canada được sử dụng nhiều nhất (bảng 4) (54).

Cần chú ý là dù có biểu hiện của CĐTN điển hình, khả năng bị bệnh ĐMV cũng thay đổi theo tuổi và giới tính. Bảng 5 nêu lên khả năng bị bệnh ĐMV dựa theo triệu chứng cơ năng, tuổi và giới tính (15) (16).

Khi đau, mặt bệnh nhân thường tái và đứng yên. Thường có toát mồ hôi.

5.3. Một số điều cần chú ý khi thăm khám lâm sàng

Mạch và huyết áp thường hơi tăng. có thể có ngoại tâm thu.

Có thể có xuất hiện trong thời gian ngắn T 4 hay T 3, hoặc âm thổi tâm thu ở mỏm tim.

Bảng 7 : Các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng TMCB/TIM 5.4. Điện tâm đồ và Xquang ngực

Một trắc nghiệm giản dị là xoa xoang cảnh (khi không có chống chỉ định). Xoa xoang cảnh sẽ làm chậm tần số tim. Hỏi bệnh nhân là xoa có làm đau thắt ngực không. Nếu bệnh nhân trả lời “không” và xoa thêm làm mất cơn đau, là đúng có cơn đau thắt ngực.

Đau ngực có thể do nguyên nhân Tim mạch, nhưng cũng có thể do nguyên nhân ngoài tim: bệnh lý ở phổi, dạ dầy ruột, thành ngực hay bệnh tâm thần. Bảng 6 nêu lên các chẩn đoán phân biệt của CĐTN do bệnh ĐMV với đau ngực do nguyên nhân khác.

Thăm khám lâm sàng cũng cần chú ý đến các yếu tố khởi phát hoặc yếu tố làm nặng thiếu máu cục bộ cơ tim (bảng 7)

Tất cả bệnh nhân đau thắt ngực, cần đo ĐTĐ 12 chuyển đạo và chụp Xquang ngực.

Trên 50% bệnh nhân CĐTN ổn định có ĐTĐ bình thường (17). Ngoài ra ĐTĐ bình thường cũng không loại trừ CĐTN nặng. Một vài bất thường trên ĐTĐ góp phần tăng khả năng chẩn đoán CĐTN: các sóng Q của NMCT cũ, rung nhĩ, blốc phân nhánh trái trước, blốc nhánh phải, blốc nhánh trái. Cần chú ý là ngoại trừ sóng Q của NMCT cũ, các dấu hiệu còn lại có thể do nguyên nhân khác.

ĐTĐ được đo trong CĐTN ổn định cũng chỉ có khoảng 50% có biểu hiện bất thường.

Thường có nhịp xoang nhanh; loạn nhịp xoang chậm ít có. Bất thường ST chênh lên hay chênh xuống gợi ý tổn thương nặng ĐMV. Ở bệnh nhân có ST chênh xuống hoặc sóng T đảo ở ĐTĐ lúc nghỉ, dấu hiệu “giả bình thường” (pseudo-normalisation) lúc đau ngực gợi ý bệnh ĐMV (18).

Sự xuất hiện loạn nhịp nhanh, blốc nhĩ thất, blốc phân nhánh trái trước hoặc blốc nhánh trong cơn đau thắt ngực gia tăng khả năng bị bệnh ĐMV ; các chứng cớ này thường đủ để chỉ định chụp ĐMV.

5.5. Siêu âm tim lúc nghỉ

Xquang tim phổi thường bình thường ở bệnh nhân CĐTN ổn định. Tuy vậy sẽ có bất thường trên bệnh nhân đã có NMCT, trên bệnh nhân đau ngực không do ĐMV (Viêm phổi, Thuyên tắc phổi…). Dấu vôi hóa ĐMV gợi ý bệnh ĐMV. Trên soi Xquang, dấu vôi hóa ĐMV có độ chuyên biệt lên tới 94% tuy nhiên độ nhậy chỉ 40% (19).

Một phương tiện khác là chụp cắt lớp điện toán cực nhanh (Ultrafast Computed tomography) để tìm vôi hóa ĐMV. Mặc dù phương tiện này có độ nhậy và độ chuyên biệt cao, nhưng chưa được chuẩn hóa.

Bảng 8 tóm tắt hiệu quả của ĐTĐ lúc nghỉ và phim Xquang ngực trong chẩn đoán CĐTN ổn định.

Tương tự như ĐTĐ, Siêu âm tim lúc nghỉ có thể bình thường ở bệnh nhân CĐTN ổn định. Hai chỉ định chính của SAT lúc nghỉ đối với bệnh nhân nghi có CĐTN ổn định (13).

– Lượng giá độ nặng của TMCB cơ tim (TD: Bất thường vận động vùng thất trái) trong CĐTN hoặc trong vòng 30 phút sau cơn đau.

– Ở bệnh nhân có âm thổi tâm thu, nghi hẹp ĐMC hay bệnh cơ tim phì đại; ở bệnh nhân có clíc hay âm thổi nghi sa van 2 lá.

5.6. Điện tâm đồ gắng sức

Các dấu hiệu rối loạn vận động vùng: giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường (loạn động), phối hợp với dấu hiệu vách thất không dày hơn trong kỳ tâm thu giúp chẩn đoán TMCT cơ tim (26).

Bảng 9 : Chỉ định của ĐTĐ gắng sức (TL 5)

Cần chú ý là dấu hiệu rối loạn vận động vùng có thể có ở bệnh nhân không bị bệnh ĐMV nhưng có blốc nhánh trái, tăng tải thể tích thất phải, có đặt máy tạo nhịp trong buồng tim và bệnh nhân sau phẫu thuật tim hở.

Siêu âm tim còn giúp khảo sát chức năng tâm trương thất trái. Thiếu máu cục bộ cơ tim là một nguyên nhân của rối loạn chức năng tâm trương tâm thất. Khảo sát chức năng tâm thu tâm thất trên bệnh nhân TMCT cơ tim giúp hướng dẫn quyết định điều trị nội khoa hay ngoại khoa cho người bệnh.

Bảng 10 : Mức an toàn và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức (TL 5)

ĐTĐ gắng sức bằng xe đạp hay thảm lăn là một trắc nghiệm phổ biến và an toàn. Tuy vậy biến chứng NMCT cấp và tử vong của trắc nghiệm này < 1/2500 lần thực hiện (20). Bảng 9 và 10 nêu lên chỉ định và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức (13).

Bảng 11 : Chỉ định ngưng thực hiện ĐTĐ gắng sức

Loại 1 : Nên thực hiện (có NCKH chứng minh)Loại 3 : Không nên thực hiện

Bảng 11 nêu lên chỉ định tuyệt đối và chỉ định tương đối của ngưng thực hiện ĐTĐ gắng sức.

Lượng định kết quả của ĐTĐ gắng sức dựa vào triệu chứng cơ năng, khả năng gắng sức, đáp ứng huyết động và biến đổi ĐTĐ.

ST chênh lên chỉ có ý nghĩa khi xảy ra ở các chuyển đạo không có sóng Q của NMCT cũ ; biểu hiện của co thắt ĐMV hay tổn thương nặng ĐMV.

Độ nhậy cảm trung bình của ĐTĐ gắng sức là 68% + 16%, độ chuyên biệt là 77% + 17% (5). Một số nghiên cứu đã hiệu chỉnh sự sai lệch cho thấy độ nhậy cảm còn thấp hơn 45% trong khi độ chuyên biệt là 85% (21).

Hướng Dẫn Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Sởi

Cập nhật: 10/02/2014 – 12:00 am

Bộ Y Tế CỘNG HÒA XÃ HỘI […]

Bộ Y Tế CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

………….. Độc lập – Tự do – Hạnh Phúc ……………………………. Số: 746/QĐ-BYT Hà Nội, ngày 04 tháng 03 năm 2009

VỀ VIỆC BAN HÀNH “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BỆNH SỞI”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ Căn cứ Nghị định số 188/2007/NĐ-CP ngày 27 tháng 12 năm 2007 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức Bộ Y tế; Xét biên bản làm việc của Hội đồng chuyên môn nghiệm thu “Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh sởi” ngày 25 tháng 02 năm 2009; Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh- Bộ Y tế, QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh sởi.

Điều 2. “Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh sởi” áp dụng cho tất cả các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực thi hành kể từ ngày ký, ban hành.

KT. BỘ TRƯỞNG THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Thị Xuyên

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BỆNH SỞI

(Ban hành kèm theo Quyết định số: 746 /QĐ-BYT ngày 04 tháng 03 năm 2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế) I. ĐẠI CƯƠNG

– Bệnh sởi là bệnh truyền nhiễm gây dịch lây qua đường hô hấp do vi rút sởi gây nên. Trước đây bệnh sởi chủ yếu gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi, hay xảy ra vào mùa đông xuân. Hiện nay bệnh có thể xuất hiện ở người lớn do chưa được tiêm phòng hoặc đã tiêm phòng nhưng chưa được tiêm nhắc lại.

– Bệnh có biểu hiện đặc trưng là sốt, viêm long và phát ban, có thể dẫn đến nhiều biến chứng như tiêu chảy, viêm phổi, viêm giác mạc, thậm chí có thể viêm não dễ dẫn đến tử vong.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

a) Thể điển hình

– Giai đoạn ủ bệnh: 10-14 ngày.

– Giai đoạn khởi phát: 2-4 ngày. Bệnh nhân sốt cao, viêm long đường hô hấp trên và viêm kết mạc, đôi khi có viêm thanh quản cấp, có thể thấy hạt Koplik là các hạt nhỏ 0,5-1 mm màu trắng có quầng ban đỏ ở trên niêm mạc miệng.

– Giai đoạn toàn phát: Kéo dài 2-5 ngày. Thường sau khi sốt cao 3-4 ngày bệnh nhân bắt đầu phát ban, xuất hiện từ sau tai, sau gáy, trán, mặt, cổ dần lan đến thân mình và tứ chi, cả ở lòng bàn tay và gan bàn chân, ban hồng dát sẩn, khi căng da thì ban biến mất. Khi ban mọc hết toàn thân thì thân nhiệt giảm dần.

– Giai đoạn hồi phục: Ban nhạt dần rồi sang màu xám, bong vảy phấn sẫm màu. Nếu không xuất hiện biến chứng thì bệnh tự khỏi. Có thể có ho kéo dài 1-2 tuần sau khi hết ban.

b) Thể không điển hình

– Biểu hiện lâm sàng có thể sốt nhẹ thoáng qua, viêm long nhẹ và phát ban ít, toàn trạng tốt. Thể này dễ bị bỏ qua, dẫn đến lây lan bệnh mà không biết.

– Bệnh nhân cũng có thể sốt cao liên tục, phát ban không điển hình, phù nề tứ chi, đau mỏi toàn thân, thường có viêm phổi nặng kèm theo. Xét nghiệm có thể có tăng men gan.

2. Cận lâm sàng

a) Xét nghiệm cơ bản

– Công thức máu thường thấy giảm bạch cầu, giảm bạch cầu lympho và có thể giảm tiểu cầu.

– X quang phổi có thể thấy viêm phổi kẽ. Có thể tổn thương nhu mô phổi khi có bội nhiễm.

b) Xét nghiệm phát hiện vi rút

– Xét nghiệm huyết thanh học: Lấy máu kể từ ngày thứ 3 sau khi phát ban tìm kháng thể IgM. Những nơi chỉ làm được IgG thì lấy hai mẫu huyết thanh giai đoạn cấp và giai đoạn hồi phục để xác định hiệu giá kháng thể. Hiệu giá kháng thể lần 2 cao gấp ít nhất 4 lần so với lần đầu.

– Phân lập vi rút, phản ứng khuếch đại gen (RT-PCR) nếu có điều kiện.

3. Chẩn đoán xác định

– Yếu tố dịch tễ: Có nhiều người mắc bệnh cùng lúc trong gia đình hoặc trên địa bàn dân cư.

– Lâm sàng: Sốt, viêm long và phát ban đặc trưng của bệnh sởi.

– Xét nghiệm phát hiện có kháng thể IgM đối với vi rút sởi.

4. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh có phát ban dạng sởi:

– Rubella: Phát ban không có trình tự, ít khi có viêm long.

– Nhiễm enterovirus: Phát ban không có trình tự, hay kèm rối loạn tiêu hoá.

– Bệnh do Mycoplasma pneumoniae: Sốt nhẹ, đau đầu và viêm phổi không điển hình.

– Sốt mò: Có vết loét hoại tử do côn trùng đốt.

– Phát ban mùa xuân trẻ em: Trẻ 6 tháng đến 2 tuổi, khởi đầu là tình trạng nhiễm khuẩn rồi có biểu hiện thần kinh, sau khi hết sốt thì ban mới mọc.

– Ban dị ứng: Kèm theo ngứa, tăng bạch cầu ái toan.

– Nhiễm vi rút Epstein-Barr: Hay kèm theo tăng bạch cầu đơn nhân.

5. Biến chứng

a) Biến chứng thần kinh

– Viêm não màng não cấp tính: Thường xuất hiện khi bệnh vào giai đoạn hồi phục. Biểu hiện lâm sàng có thể sốt lại, đau đầu, cứng gáy, co giật và thay đổi ý thức từ lú lẫn, ngủ gà tới hôn mê. Ngoài ra có thể có thất điều, rung giật cơ, múa giật-mùa vờn và các dấu hiệu viêm tuỷ như liệt hai chi dưới, liệt tứ chi, mất cảm giác, rối loạn cơ tròn, … . Dịch não tuỷ có tăng tế bào, chủ yếu tế bào lympho và có tăng protein.

– Bên cạnh viêm não màng não cấp tính còn có thể viêm não sau khi mắc sởi nhiều năm.

b) Biến chứng bội nhiễm hay gặp ở trẻ em

– Sau khi ban bay bệnh nhân sốt lại, có tình trạng nhiễm trùng, bạch cầu máu ngoại vi tăng.

– Có thể gặp bội nhiễm ở các bộ phận sau:

+ Viêm tai giữa.

+ Viêm thanh quản.

+ Viêm phế quản phổi.

+ Viêm phổi.

+ Lao tiến triển.

+ Viêm loét hoại tử miệng (cam tẩu mã).

+ Tiêu chảy.

+ Viêm kết-giác mạc.

+ Viêm cơ tim.

c) Phụ nữ mang thai bị sởi có thể bị sảy thai, thai chết lưu, đẻ non hoặc thai nhiễm sởi tiên phát.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

– Bệnh nhân sởi cần được cách ly.

– Điều trị hỗ trợ.

– Phát hiện và điều trị sớm biến chứng.

2. Điều trị hỗ trợ:

– Vệ sinh da, mắt, miệng họng.

– Tăng cường dinh dưỡng.

– Hạ sốt:

+ Áp dụng các biện pháp hạ nhiệt vật lý như lau nước ấm, chườm mát.

+ Dùng thuốc hạ sốt paracetamol khi sốt cao.

– Bồi phụ nước, điện giải qua đường uống. Chỉ truyền dịch duy trì khi người bệnh nôn nhiều, có nguy cơ mất nước và rối loạn điện giải.

– Bổ sung vitamin A:

+ Trẻ 6-12 tháng tuổi: 100.000 đơn vị liều duy nhất.

+ Trẻ trên 12 tháng tuổi và người lớn: 200.000 đơn vị liều duy nhất.

+ Những trường hợp có biểu hiện bệnh về mắt do thiếu vitamin A: Lặp lại liều trên vào ngày 2 và ngày 28.

3. Điều trị các biến chứng

a) Điều trị kháng sinh nếu có bội nhiễm vi khuẩn.

b) Hạn chế truyền dịch nếu bệnh nhân có biến chứng viêm phổi, viêm não hoặc viêm cơ tim.

c) Trường hợp viêm não màng não cấp tính: Tích cực điều trị hỗ trợ duy trì chức năng sống.

– Chống co giật: Phenobarbital 10-20mg/kg pha trong Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30-60 phút. Lặp lại 8-12 giờ nếu cần. Có thể dùng Diazepam đối với người lớn 10 mg/lần tiêm tĩnh mạch.

– Chống phù não:

+ Nằm đầu cao 30°, cổ thẳng (nếu không có tụt huyết áp).

+ Thở máy khi Glasgow < 10 điểm.

+ Mannitol 20% liều 0,5-1 g/kg, 6-8 giờ/lần, truyền tĩnh mạch trong 15- 30 phút.

– Chống suy hô hấp: Suy hô hấp do phù phổi cấp, hoặc viêm não.

+ Thông đường thở: Hút sạch đờm rãi.

+ Đặt nội khí quản, thở máy nếu có cơn ngừng thở hoặc thất bại với thở oxy.

– Có thể dùng Dexamethasone 0,5 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 4-6 lần trong 3-5 ngày. Nên dùng thuốc sớm ngay sau khi bệnh nhân có rối loạn ý thức.

– Dùng thêm immunoglobulin đa giá nếu có điều kiện, liều dùng 0,1-0,4 g/kg/ngày truyền tĩnh mạch trong 6-8 giờ trong 2-5 ngày liên tiếp.

IV. PHÒNG BỆNH

1. Phòng bệnh chủ động bằng vắc xin

– Thực hiện tiêm chủng 2 mũi vắc xin cho trẻ em trong độ tuổi tiêm chủng theo quy định của Dự án tiêm chủng mở rộng quốc gia.

– Tiêm vắc xin phòng sởi cho các đối tượng khác theo hướng dẫn của cơ quan chuyên môn.

2. Cách ly bệnh nhân và vệ sinh cá nhân

– Bệnh nhân sởi phải được cách ly tại nhà hoặc tại cơ sở điều trị theo nguyên tắc cách ly đối với bệnh lây truyền qua đường hô hấp:

+ Sắp xếp các bệnh nhân cùng chẩn đoán trong các khu vực riêng biệt.

+ Sử dụng khẩu trang phẫu thuật cho bệnh nhân, người chăm sóc, tiếp xúc gần và nhân viên y tế.

+ Thời gian cách ly trong suốt giai đoạn viêm long cho đến ít nhất 4 ngày sau khi bắt đầu phát ban.

– Tăng cường vệ sinh cá nhân, sát trùng mũi họng, giữ ấm cơ thể, nâng cao thể trạng để tăng sức đề kháng.

– Khi có biểu hiện sốt phát ban dạng sởi thì cần đến ngay cơ sở y tế để được khám và điều trị kịp thời.

3. Báo cáo dịch theo quy định hiện hành.

Giãn Tĩnh Mạch (Chẩn Đoán Và Điều Trị)

Giãn, nổi chằng chịt các tĩnh mạch nông ở chi dưới.

Có thể không triệu chứng hoặc có thể phối hợp với mỏi, rát, đau.

Phù, mảng sắc tố và loét ở da ở phía dưới chân có thể tiến triển.

Các biểu hiện tăng lên thường thấy sau chửa đẻ.

Nhận định chung

Giãn tĩnh mạch thứ phát có thể là hậu quả của tắc nghẽn và phá hủy van ở hệ tĩnh mạch sâu sau khi viêm tĩnh hiạch huyết khối, hoặc có thể là hậu qủa của tắc nghẽn gốc tĩnh mạch bởi khối u. Lỗ thông động tĩnh mạch bẩm sinh hoặc mắc phải cũng có thể phối hợp giãn tĩnh mạch.

Tĩnh mạch hiển dài và các nhánh của nó là thường bị nhất, nhưng tĩnh mạch hiển ngắn cũng có thể bị. Nó có thể có một hoặc nhiều tĩnh mạch có các lỗ khiếm khuyến ở đùi và cẳng chân, nơi mà dòng máu chảy đến chỗ giãn không chỉ từ trên, mà qua đường nối giữa hiển và đùị, nhưng cũng có khi từ hệ tĩnh mạch sâu qua các lỗ khiếm khuyết ờ giữa đùi hoặc cẳng chân. Hay gặp hơn là do thiếu van ở hầu hết các van đoạn gốc của tĩnh mạch hiển dài hoặc tĩnh mạch chung đoạn xa, áp lực tĩnh mạch ở tĩnh mạch nông không hạ xuống rõ khi đi bộ, qua nhiều năm, tĩnh mạch tiến triển rộng hơn, và quanh mô và da có những thay đổi thứ phát như là xơ hóa, phù mạn tính, và vệt chằng chịt ở da và teo da.

Triệu chứng

Giãn, nổi chằng chịt, kéo dài tĩnh mạch dưới da ở đùi và chân nói chung nhìn thấy rõ khi đứng, tuy nhiên ở bệnh nhân béo phì có thể cần thiết phải sờ để phát hiện biểu hiện và vị trí. Biến đổi thứ phát mô có thể không có thậm chí khi giãn tĩnh mạch nhiều; nhưng nếu giãn tĩnh mạch trong khoảng thời gian dài, mảng sắc tô màu nâu và mỏng ở da trên cổ chân thường là có. Có thể thấy sưng phồng, nhưng những dấu hiệu của tình trạng bệnh lý tĩnh mạch mạn tính nặng nề như là sưng phồng, xơ hóa, mảng sắc tố và loét ở diện rộng ở đoạn xa của cẳng chân thường bao hàm tình trạng viêm tĩnh mạch. Siêu âm Doppler hoặc cắt lớp duplex là phương tiện để chẩn đoán phát hiện ra vị trí chính xác của van thiêu hụt, tạo ra dòng máu, chảy từ tĩnh mạch đùi, khoeo hoặc tĩnh mạch ngoại biên sâu đến tĩnh mạch nông. Những hiểu biết này cho phép nhà phẫu thuật có thể mổ sửa chính xác hơn với kết quả tốt hơn.

Chẩn đoán phân biệt

Giãn tĩnh mạch nguyên phát nên được phân biệt với giãn tĩnh mạch thứ phát do: (1) Thiểu năng tĩnh mạch mạn tính ở hệ tĩnh mạch sâu (hội chứng sau viêm tĩnh mạch); (2) Tắc nghẽn tĩnh mạch sau màng bụng do chèn ép từ ngoài vào hoặc xơ hóa; (3) Lỗ thông động mạch – tĩnh mạch (bẩm sinh hay mắc phải), thường sờ thấy tiếng đập và rung; (4) Dị tật tĩnh mạch bẩm sinh. Đau và rối loạn thứ phát của viêm động mạch, bệnh rễ thần kinh, hoặc thiểu năng động mạch nên được phàn biệt với những triệu chứng khi chúng đi kèm với giãn tĩnh mạch.

Nếu da mỏng, teo, có mảng sắc tố biểu hiện nhiều ở cổ chân hoặc cao hơn, loét thứ phát có thể xuất hiện – thường không do chấn thương hoặc chấn thương rất nhỏ. Vết loểt sẽ có thể trải rộng đến chỗ giãn tĩnh mạch, và gây ra những lỗ thông có chảy máu nhiều, trừ khi chân được nâng lên và ép tại chỗ vào điểm chảy máu.

Tình trạng viêm da mạn tính do nấm và vi khuẩn cũng có thể là một vấn đề.

Viêm tĩnh mạch huyết khối có thể phát triển trong giãn tĩnh mạch, đặc biệt ở bệnh nhân sau mổ, phụ nữ có thai hoặc sau đẻ, hoặc dùng thuốc tránh thai đường uống. Chấn thương tại chỗ hoặc ngồi lâu có thể cũng dẫn tới huyết khối tĩnh mạch nông. Sự lan rộng của huyết khối này vào hệ tĩnh mạch sâu qua con đường cách tĩnh mạch lỗ hoặc qua chỗ nối hiển – đùi sẽ gây ra viêm tắc tĩnh mạch huyết khối sâu và nguy cơ nghẽn mạch phổi.

Không phẫu thuật

Dùng tất chun bọc bên ngoài các tĩnh mạch từ gốc bàn chân và đến hết chân nhưng không bọc khớp gối là cách không mổ tốt nhất để điều trị giãn tĩnh mạch. Nó có thể hữu ích trong giai đoạn sớm giãn tĩnh mạch, ngăn cản tiến triển của bệnh. Đi tất chun trong ngày vào lúc đứng và cộng thêm với thói quen gác chân lên cao khi có thể sẽ tránh được các biến chứng. Cách này có thể sử dụng ở bệnh nhân lớn tuổi, mà từ chối phẫu thuật hoặc đang trì hoãn phẫu thuật, ở phụ nữ bị giãn tĩnh mạch nhẹ và trung bình mà muốn có con thêm nữa, và ở bệnh nhân giãn tĩnh mạch nhẹ không có triệu chứng.

Phẫu thuật

Điều trị phẫu thuật giãn tĩnh mạch bao gồm cắt và bỏ tĩnh mạch giãn và những tĩnh mạch có các lỗ khiếm khuyết. Sau đó đòi hỏi phải có đánh giá thích hợp và phân chia loại để ngăn cản hình thành lại các giãn tĩnh mạch ở các tĩnh mạch trước đó không bị giãn. Đoạn tĩnh mạch mà không có biểu hiện giãn mạch và không có khiếm khuyết thì không nên cắt bỏ đi, bởi chúng có thể có ích như làm cầu nối động mạch sau này.

Loét giãn tĩnh mạch mà nhỏ nói chung có thể lành khi chăm sóc tại chỗ, thường là nâng chân cao, và băng ép hoặc một số kiểu băng ép hình ủng cho phép bệnh nhân đi lại được. Tốt hơn nên để chân trần cho đến khi các vết loét lành và điều trị được tình trạng viêm da. Một số vết loét đòi hỏi phải ghép da.

Liệu pháp xơ hoá ép

Liệu pháp xơ hóa làm tắc và tạo ra xơ hóa vĩnh viễn ở tĩnh mạch giãn, nói chung là điều trị bảo tồn các giãn tĩnh mạch nhỏ còn lại sau khi xác định phải phẫu thuật tĩnh mạch giãn. Sau một thời gian ép đoạn tĩnh mạch giãn, nhiễm khuẩn của giải pháp xơ hóa sẽ vào trong tĩnh mạch giãn gây ra tắc tĩnh mạch. Biến chứng như viêm tĩnh mạch, hoại tử mô hoặc nhiễm khuẩn có thể xuất hiện, và tỷ lệ khác nhau với kỹ thuật do các phẫu thuật viên khác nhau thực hiện

Nên thông báo cho bệnh nhân rằng thậm chí tiến hành phẫu thuật cẩn thận và rộng rãi vẫn có thể không ngăn chặn được sự tiến triển của giãn tĩnh mạch (dù khả năng hạn chế được là nhiều hơn) vì vậy có thể phải phẫu thuật lại hoặc dùng xơ hóa trị liệu. Kết quả tốt trong việc giảm các triệu chứng thường là thấy ở hầu hết các bệnh nhân. Nếu giãn tĩnh mạch lan rộng xuất hiện lại sau phẫu thuật, nên đặt câu hỏi có nên cắt hoàn toàn không, và tìm lại vùng tĩnh mạch hiển đùi có thể cần thiết. Thậm chí sau khi điều trị thích hợp, những thay đổi thứ phát của mô có thể không thoái triển.

Cập nhật thông tin chi tiết về Bệnh Suy Mạch Vành Là Gì? Chẩn Đoán Và Hướng Điều Trị trên website Zqnx.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!